14-急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症解析

11/16/20191急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症重庆市第十三人民医院内科陈映红11/16/20192思考题氧合指数“容许性高碳酸血症”通气保护性肺通气策略ALI及ARDS的诊断标准？ARDS的临床分期？ALI及ARDS的病理生理改变？ARDS的治疗问题？11/16/201931、定义：急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是指先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病，在遭受各种肺内外致病因素的侵袭后迅速发生的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。临床上以急性呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。胸部X显示双肺弥漫性侵润影，后期可并发多器官功能衰竭。ALI和ARDS不是独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为ALI，重度的ALI即ARDS。11/16/201942、病因：ALI和ARDS的病因肺直接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染（流行性、医源性）胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等）休克、DIC吸入毒性气体放射线急性坏死性胰腺炎淹溺输血相关性急性肺损伤（TRALI）脂肪栓塞等体外循环等11/16/201953、病理生理：.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。渗出期：早期以肺微循环障碍（痉挛、收缩、淤血、栓塞、渗漏）为主；肺毛细血管通透性增加，富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡，同时红细胞渗出（出血）和纤维素沉积。电镜下毛细血管内皮细胞水肿、细胞间连接增宽、胞浆内小泡增多基底膜破坏肺间质炎性细胞侵润。临床表现以肺水肿为主。11/16/201963、病理生理：纤维增生期：肺泡间质纤维母细胞增生伴炎性细胞侵润II型肺泡细胞增生显著肺间质和肺泡腔内水肿及透明膜减少最终肺间质和支气管周围纤维化。.基本病理改变：弥漫性肺泡损伤。肉眼观察：两肺膨隆，肺实变，触之较韧，显灰红或灰黑，表面皱纹少。肺体积增大，重量增加，可流出红染的水肿液，含气少。11/16/201973、病理生理：非心源性高通透性肺水肿⑴为ARDS的早期病理特征；⑵为ARDS发病过程中的重要环节；肺水肿还可引起肺泡表面活性物质组成成份的改变影响其发挥正常功能肺泡表面张力加重肺水肿；肺泡表面张力肺泡萎陷和肺不张。11/16/201983、病理生理：.肺呼吸功能变化通气血流比例失调：肺泡Ⅱ型细胞的损害肺泡表面活性物质缺失肺表面张力肺顺应性弥漫性肺萎陷肺内分流；气体弥散功能障碍：肺间质和肺泡水肿透明膜形成肺纤维化增加气体弥散的距离流经肺泡周围毛细血管的静脉血得不到充分氧合静脉血掺杂；11/16/201993、病理生理：.肺呼吸功能变化肺泡通气量减少：ARDS肺水肿肺顺应性和小气道阻塞部分肺泡通气量低氧血症；缺氧部分肺泡代偿性通气呼吸加快低氧血症和低碳酸血症；晚期肺泡-毛细血管膜损伤更为严重通气量进一步代偿能力低氧和高碳酸血症。11/16/2019103、病理生理：肺循环功能改变肺循环阻力增加：缺氧、酸中毒、细菌内毒素、血管活性物质肺小动脉痉挛、收缩；白细胞、血小板粘附肺毛细血管网栓塞；11/16/2019113、病理生理：肺毛细血管内皮细胞损伤肺间质水肿氧弥散障碍血管壁通透性增加肺泡水肿肺泡透明膜形成广泛肺损伤低氧血症肺微循环障碍（呼吸窘迫）（痉挛、淤血、DIC）肺泡Ⅱ型细胞肺泡群萎陷肺内分流增加损伤，表面活性肺顺应性降低物质缺失11/16/2019124、发病机制：目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）在肺部是表现。参与ALI的细胞因子和炎性介质有：促炎细胞因子（TNF、IL-1、IL-6）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-13、IL-17)等；两者之间的平衡，维持机体环境的稳定。11/16/2019135.临床表现：①症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；在数小时或数日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及干性罗音或湿性罗音。11/16/2019145.临床表现：②影像学与实验实检查：X线胸片；常在症状出现后12—24小时，双肺可见边缘模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析：早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。11/16/201915急性肺损伤评分表指标表现得分胸片（肺实变）无0局限于1/4肺区1局限于2/4肺区2局限于3/4肺区3在所有肺区均有4PaO2/FiO2(mmHg)3000225—2291175—2442100—17431004PEEP(cmH2O)506—819—11212—143154呼吸系统顺应性800（ml/cmH2O）60—79140—59220—393194①ALI评分：临床分期11/16/2019166、临床分期②ARDS分期：呼吸肺部罗音PaO2PaCO2X线胸片第一期困难不明显不明显正常或呼吸频率正常低值第二期呼吸浅快少许干湿示肺间质液体轻度困难罗音第三期呼吸困难示间质肺泡呼呼吸窘迫水肿第四期严重示‘白肺’呼吸窘迫11/16/2019177、诊断标准：①ALI诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg（无论是否使用PEEP）；X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。11/16/2019187、诊断标准：②ARDS的诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（无论是否使用PEEP）；X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。11/16/2019198、鉴别诊断：A心源性肺水肿：有心脏病史和相应的体征；如高心病、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；有相应的胸部X线表现和心电图变化；在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在；水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高；心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDS吸氧不能奏效；11/16/2019208、鉴别诊断：B非心源性肺水肿：有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等；胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正；ARDS低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。11/16/2019218、鉴别诊断：C急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊；11/16/2019229、治疗：治疗原则：消除原发病因；尽早呼吸支持；改善循环；病因治疗；预防并发症；维护肺和其它器官功能。11/16/2019239、治疗：⑴感染的防治；⑵全身营养支持治疗；⑶维持循环功能的稳定；⑷维持肾血流量，保护肾功能；⑸应激性溃疡、消化道出血的防治；⑹脑水肿的预防和治疗；⑺水、电解质酸碱平衡的维持；11/16/201924A机械通气支持：机械通气：是目前治疗ALI及ARDS最重要也是最具有肯定疗效的方法，可有效的纠正低氧血症，为患者赢得时间，以便进行病因治疗；机械通气的目的：维持气体交换，支持肺泡毛细血管膜功能的恢复；机械通气的要求:FiO2o.6、气道压峰值40cmH2O时，SaO2能达到90%以上，首先应用IPPV；9、治疗：临床关注的几个问题：11/16/201925临床关注的几个问题：A机械通气支持：当IPPV不能有效的提高SaO2时，应使用PEEP；PEEP一般从3—5cmH2O开始，但最高不超过15cmH2O；潮气量不宜过大，否则加重ALI，一般6ml/kg，气道压30-40cmH2O。当PEEP15cmH2O而SaO2仍小于90%，则应考虑压力控制通气（PCV）、反比通气（IRV）、容许性高碳酸血症通气（PHCV）等通气方式；通气频率不宜过慢，一般15次/分钟左右；9、治疗：11/16/201926临床关注的几个问题：A机械通气支持：“可允许的高碳酸血症”：当采取限压和低潮气量通气时，势必导致一定程度的通气不足和二氧化碳蓄积，一定范围的二氧化碳蓄积是机体可以耐受的。维持PaCO2在40-80mmHg范围内，可降低肺泡通气量50%。由此而导致的血液PH降低，可由肾脏予以代偿，PH值7.2不会有危险；9、治疗：11/16/201927过大的VtPEEP不适当不适当的Vt急性肺损伤在通气前结果：肺不张低氧血症高碳酸血症结果：V/Q失调肺泡-毛细血管损伤炎症肺动脉高压气压伤11/16/201928假设对于ALI/ARDS病人，用较小的潮气量通气（6ml/kg)将比传统潮气量（12ml/kg)通气产生较好的临床疗效11/16/201929入选标准急性发生以下改变：PaO2/FiO2≤300mmHg胸片上表现为双肺弥漫性侵润伴肺水肿临床上无左房高压，PCWP≤18mmHg经气管导管行正压通气11/16/201930呼吸机设定所有病人：模式：容量-辅助控制频率：设定频率≤35；使PH范围=7.3-7.45(如果可能)I:E:1:1-1:3当PEEP/FiO2≤8/0.40时通过压力支持停机11/16/201931呼吸机设定12ml/kg组6ml/kg组最初Vt=12ml/kg最初Vt=6ml/kg如Pplat50cmH2O如Pplat30cmH2O减少Vt以1ml/kg减少Vt以1ml/kg最小Vt=4ml/kg最小Vt=4ml/kg如Pplat45cmH2O如Pplat25cmH2O和Vt≤11ml/kg,增加Vt和Vt≤5ml/kg,增加Vt以1ml/kg以1ml/kg11/16/201932403020100出院前死亡率死亡率6ml/kg12ml/kg11/16/201933呼吸机停用-中位天数15129630天数6ml/kg12ml/kg11/16/201934免于器官衰竭的中位天数CNS肝*心血管*凝血*肾*07142128天数=6ml/kg=12ml/kg11/16/201935临床关注的几个问题：B降低肺血管阻力：一氧化氮（nitricoxide,NO）可选择性地作用于肺血管内皮而降低肺血管阻力。Rossaint（1993）首次报道吸入NO治疗ARDDS，可使氧合指数（PaO2/FiO2）明显升高；目前认为NO治疗的最佳浓度为5ppm，而同时加用PEEP效果更佳；酚妥拉明、硝普钠、前列环素（PGI1）等也可酌情使用。9、治疗：11/16/201936临床关注的几个问题：C肾上腺皮质激素：可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化；主张早期短程大剂量应用，氢化考的松1000mg/d或地地塞米松50mg/d，连用3天停药；对脂肪栓塞、内毒素、刺激性气体所致早期ALI，效果果好；对激素的确切疗效目前难以评价。9、治疗：11/16/201937临床关注的几个问题：D体外膜肺