急性脑血管疾病

急性脑血管病福建中医药大学附属第二人民医院陈宇宁概念急性脑血管病（脑卒中）是指因脑部血液循环障碍引起的急性脑功能损伤的一组疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。卒中可分为缺血性卒中和出血性卒中两大类，约有85%为缺血性卒中。缺血性出血性短暂性脑缺血发作脑梗死脑出血蛛网膜下腔出血脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞分类:发病情况:常见病、多发病，发病率、死亡率和致残率高，人类三大死亡原因之一。解剖结构:颈动脉系统椎基底动脉系统颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉半球前3／5椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉半球后2／5、脑干和小脑两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通基底动脉环急性脑血管病的主要症状偏盲偏身感觉障碍构音障碍失语症半恻空间忽视偏瘫平衡障碍四肢不协调复视失用颈内动脉系统表现对侧肢体和(或)面部无力、瘫痪、麻木、感觉障碍、同侧单眼失明、右侧偏瘫可伴失语。眩晕、共济失调、构音障碍、吞咽困难、视野缺损，一侧或双侧肢体、面部的运动和(或)感觉障碍。椎一基底动脉系统表现一、短暂脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transientischemicattack，TIA)是由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。症状一般持续10-15分钟，多在1小时内恢复，最常不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，影像学检查（CT、MRI）无责任病灶，但可反复发作。脑动脉粥样硬化或管腔狭窄低血压或血压波动病变血管血流减少粥样硬化斑块（颈或颅内A，尤其A分叉处）其他微栓子（心内附壁血栓）动脉闭塞颅内动脉炎、无名动脉和锁骨下动脉闭塞脑血管狭窄或痉挛血流动力学改变微栓塞颅内外动脉粥样硬化管腔狭窄脑供血不足脑A受压或痉挛其他TIA二、病因与发病机制真红、血小板增多白血病、异常蛋白血症等淤积，血液高凝【诊断和鉴别诊断】(一)诊断①主要依据病史。②颈内动脉或椎基底动脉系统定位症状(体征)；③发病急，不呈进行性经过，症状消失快,最长不超过24h；④大多有动脉粥样硬化病变；⑤颅脑CT或MRI检查可发现脑梗死或其他脑病损伤。正电子发射脑断层扫描(PET)和经颅多普勒(TCD)检查有脑缺血区可供诊断参考。(二)鉴别诊断1.主要与局限性癫痫病有鉴别。大多数局限性癫痫继发于脑部病变，其发作常有肢体抽动而非瘫痪，视幻觉而非视力丧失，在几分钟内逐渐进展。脑电图检查可发现异常，特殊检查可发现脑的病灶。2.美尼尔病：多在年轻女性，反复发作，伴耳鸣和听力下降。有眼震，无定位体征。3.阿-斯综合征：多有器质性心脏病。【治疗】最重要的是寻找和治疗中风的危险因素。1.积极治疗病因如高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症等。2.预防性药物治疗(1)抗血小板聚集剂：阿司匹林，氢氯吡格雷，双嘧达莫等。(2)抗凝药物：肝素10mg/kg，低分子肝素4000-8000IU，2次/d，腹壁皮下注射。3.手术治疗颈动脉内膜剥离术。４.扩张脑动脉钙拮抗剂。二、脑梗死cerebralinfarction,CI又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke,CIS)是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化。包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等。脑血栓形成cerebralthrombosis是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。病因及发病机制1动脉管腔狭窄和血栓形成①动脉粥样硬化斑导致是最常见病因，以动脉分叉处或转弯处多见；②各种病因（如结缔组织病和感染等）所致的动脉炎和药源性动脉炎；③血液系统疾病；④其他：脑淀粉样血管病、Moyamoya病等2血管痉挛3病因未明可能与来源不明的微栓子或血管痉挛有关，或高水平的抗磷脂抗体、蛋白C、蛋白S、抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。病理4/5发生于颈内动脉系统1/5发生于椎-基底动脉系统脑缺血性病变的病理分期是：①超早期（1~6小时）：细胞水肿变性②急性期（6~24小时）：明显缺血表现③坏死期（24~48小时）：细胞坏死④软化期（3天~3周）：病变区液化变软⑤恢复期（3~4周后）：瘢痕形成病理生理再灌注时间窗与再灌注损伤（reperfusiondamage）中心坏死区Ischemicpenumbra急性脑梗死病灶脑细胞死亡损伤可逆、保护这些神经元是治疗成功的关键临床表现1一般特点（1）动脉粥样硬化——中、老年动脉炎——中、青年；（2）常在安静或休息状态下发病；（3）病前可有肢体无力及麻木、眩晕等TIA前驱症状；（4）神经系统局灶性症状多在发病后10余小时或1~2天内达到高峰；（5）除脑干梗死和大面积梗死外，大多数病人意识清楚或仅有轻度意识障碍。2临床类型（1）完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（6h）达到高峰。（2）进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重。（3）可逆性缺血性神经功能缺失（RIND）：发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。3脑梗死的临床综合征（1）颈内动脉闭塞综合征：病灶侧单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍，或病灶侧Horner征；颈动脉搏动减弱，眼或颈部血管杂音；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等；主侧半球受累可有失语症，非主侧半球受累可出现体象障碍；亦可出现晕厥发作或痴呆。（2）大脑中动脉闭塞综合征：主干闭塞：①三偏症状；②不同程度意识障碍；③主侧半球可有失语症，非主侧半球可有体象障碍。（2）大脑中动脉闭塞综合征：皮层支闭塞⑴上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲。⑵下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损较重；对侧皮层感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语，非优势半球出现急性意识模糊状态。（2）大脑中动脉闭塞综合征：深穿支闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫，可伴面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲；优势半球出现皮层下失语。（3）大脑前动脉闭塞综合征：①对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍；②尿潴留或尿急；③精神障碍；④主侧半球病变可见上肢失用，亦可有Broca失语。（4）大脑后动脉闭塞综合征：1）主干闭塞：对侧三偏，丘脑综合征，主侧可有失读。2）皮层支闭塞：①对侧同向性偏盲或象限盲，而黄斑视力保存（黄斑回避）；两侧病变可有皮质盲；②视觉失认及颜色失认；③顶枕动脉：对侧偏盲，可有不定型的光幻觉痫性发作，主侧病损可有命名性失语；距状动脉：对侧偏盲或象限盲。（5）椎-基底动脉闭塞综合征：主干闭塞：引起脑干广泛梗死，出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热等，常因病情危重死亡。（6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征：或延髓背外侧（Wallenberg）综合征：主要表现：①眩晕、呕吐、眼球震颤；②交叉性感觉障碍；③同侧Horner征；④吞咽困难和声音嘶哑；⑤同侧小脑性共济失调。双侧脑桥基底部梗死：闭锁综合征（locked-insyndrome):意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。（7）小脑梗死：由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前下动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。辅助检查1.颅脑CT低密度梗死灶如梗死灶体积较大则可有占位效应出血性脑梗死呈混杂密度改变。2.MRI脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变，呈长T1、第T2信号，出血性梗死区为长T1，长T2信号中混杂有短T1和短T2信号。3.血管造影DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位，可显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和血管畸形等。4.脑脊液检查通常CSF压力、常规及生化检查正常，大面积脑梗死压力可增高，出血性脑梗死CSF可见红细胞。5.其他SPECT能早期显示脑梗死的部位、程度和局部脑血流改变，PET能显示脑梗死灶的局部脑血流、氧代谢及葡萄糖代谢，并监测缺血半暗带及对远隔部位代谢的影响，但由于费用昂贵，难以在脑梗死诊断中广泛应用。诊断及鉴别诊断1.确定诊断①突然发病，迅速出现局限性神经功能缺失症状并持续24小时以上；②具有脑梗死的一般特点；③神经症状和体征可以用某一血管综合征解释者，应当考虑急性脑梗死的可能；④经脑CT/MRI发现梗死灶，或排除脑出血、瘤卒中和炎症性疾病等2.鉴别诊断（1）脑出血.（2）脑栓塞（3）颅内占位性病变治疗1.急性期的治疗原则①超早期治疗：应力争超早期溶栓治疗；并进行综合保护治疗，降低脑代谢，控制脑水肿及保护脑细胞，挽救缺血半暗带；②要采取个体化治疗原则；③防治并发症，如感染、脑心综合征、下丘脑损伤、卒中后焦虑或抑郁征，抗利尿激素分泌异常综合征和多器官衰竭等；④整体化治疗：支持、对症和早期康复；对卒中的危险因素及时给予预防性干预措施。最终达到挽救生命、降低病残及预防复发的目的。2.超早期溶栓治疗目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤。溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。（1）临床常用的溶栓药物：①尿激酶（UK）：静脉滴注或DSA监视下超选择性介入动脉溶栓；②rt-PA：选择性纤维蛋白溶解剂，安全有效，宜在发病后3小时内进行。（2）适应证：①急性缺血性卒中，无昏迷；②发病3小时内，在MRI指导下可延长至6小时；③年龄=18岁；④CT未显示低密度病灶，已排除颅内出血;⑤患者本人或家属同意。绝对禁忌症：①TIA单次发作或迅速好转的卒中已经症状轻微者；②病史和体检符合蛛网膜下腔出血；③两次降压治疗后BP仍185/110mmHg;④CT检查发现出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形；⑤患者14日内做过大手术或有创伤，7日内做过动脉穿刺，有活动性出血等；⑥正在应用抗凝剂或卒中前48小时曾用肝素治疗；⑦病史有血液疾病、出血素质、凝血障碍或使用抗凝药物史（PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100×109/L)。（3）溶栓并发症：①梗死灶继发出血；②致命的再灌注损伤和脑组织水肿；③再闭塞：溶栓再闭塞率可达10%~20%，机制不清。3.抗凝治疗目的在于防止血栓扩展和新血栓形成。常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以便处理可能性的出血并发症。4.脑保护治疗可采用钙离子通道阻滞剂、镁离子、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂和亚低温治疗。5.降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。药物有：降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。6.抗血小板聚集治疗发病后48h内对无选择的急性脑梗死病人给予阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。其他抗血小板聚集剂如噻氯匹定、氯吡格雷等也可应用。7.其他血管扩张剂可导致脑内盗血及加重脑水肿，宜慎用或不用。神经细胞营养剂包括三类：影响能量代谢类（急性期不宜使用）影响氨基酸及多肽类影响神经递质及受体类8.一般治疗包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。（1）维持呼吸道通畅及控制感染；（2）进行心电监护，控制血压、血糖，维持水电解质的平衡；（3）脑水肿高峰期为发病后48h~5d，可给予甘露醇、速尿或白蛋白减轻水肿。脑栓塞cerebralembolism是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供