病理生理学考试重点笔记(精华)

1病生复习重点第一章绪论1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。2.病理生理学主要研究方法：①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论1.概念题①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成）5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处2理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。（二）机制：（1）经肾丢失：①长期使用高效利尿剂②肾上腺皮质功能不全③肾实质性病变④肾小管酸中毒（2）肾外丢失：①经消化道失液②液体在第三间隙积聚③经皮肤丢失（三）对机体的影响：①细胞外液减少，易发生休克②血浆渗透压降低③有明显的失水体征④经肾失钠患者，尿钠含量增多2.试述低容量性高钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：①水摄入减②水丢失过多（a.经呼吸道失水b.经皮肤失水c.经肾失水d.经胃肠道失水）（二）对机体的影响：①口渴②ECF减少③NCF向ECF转移④血液浓缩⑤中枢神经系统障碍3.低钾血症的病因、机制、对机体的影响（一）病因和机制：①钾摄入不足②钾丢失过多（a.经消化道失钾b.经肾失钾c.经皮肤失钾）③细胞外钾转入细胞内（a.碱中毒b.过量胰岛素使用c.β-肾上腺能受体活性增强d.某些毒物中毒e.低钾性周期性麻痹）4.高钾血症的病因、机制、对机体的影响（一）病因和机制：①钾摄入过多②钾排减少③细胞内钾转运到细胞外④假性高钾血症（二）对机体的影响：急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌的影响。可发生致命性心室颤动和心脏骤停。5.简述导致水肿的钠水潴留的原因和机制（球-管平衡失调）（一）肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留（二）近端小管重吸收钠水增多①心房钠尿肽减少②肾小球滤过分数增加（三）远端小管和集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增加②抗利尿激素分泌增加6.简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。7.简述全身性水肿的分布特点及影响因素（一）分布特点：最常见的是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。（二）对机体的影响：①细胞营养障碍②对器官组织功能的影响，如脑水肿引起颅内压升高；喉头水肿引起气道阻塞。第四章酸碱平衡紊乱1.⑴酸碱概念：在化学反应中，凡能释放出氢离子的化学物质称之,如HCI.等.凡能接受氢离子的化学物质称之,如OH~.3⑵酸碱平衡调节:依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现2.反应酸碱平衡的指标⑴PH及氢离子浓度含义：pH是氢离子浓度的负对数，表示溶液中酸碱度的指标意义：正常人pH平均为7.4，凡低于7.35为失代偿性酸中毒，凡高于7.45为失代偿性碱中毒⑵动脉血二氧化碳分压含义：血浆中溶解状态的二氧化碳分子产生的张力⑶意义：反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标⑷标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB含义①SB：是指动脉血液标本在38℃和血红蛋白完全氧合的条件下用Pco2为40mmHg的气体平衡后所测得的血浆[HCO3-]②AB：是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有Pco2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。意义：A.B＞S.B.=正常,指示呼吸性酸中毒A.B.＜S.B.＝正常，指示呼吸性碱中毒⑸缓冲碱含义：指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和意义：反映代谢性因素的指标⑹碱剩余含义：指在标准条件下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常pH7.4时所用的酸或碱的mmol数意义:反映代谢性因素的指标⑺阴离子间隙3.代谢性酸中毒的原因和机制⑴肾功能障碍①肾衰竭：肾小管排酸障碍导致H+增加而HCO3-减少②肾小管功能障碍：远端小管泌H+功能障碍和H+转运功能障碍，导致H+在体内积蓄③应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H+增加而HCO3-减少⑵严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3-丢失⑶代谢功能障碍：乳酸酸中毒和酮症酸中毒⑷外源性固定酸摄入过多HCO3-减少4.代谢性酸中毒的分类、代偿调节以及对机体的影响⑴分类：AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒⑵代偿调节：①细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液[H+]升高，立即引起化学缓冲反应，②呼吸代偿[H+]升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。③细胞外离子交换H+进入细胞，K+出至细胞外。H+离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。④肾脏代偿排H+增加，HCO3-重吸收加强，NH4+排出增多，可滴定酸排出增加⑶对机体的影响：①心血管系统功能障碍②神经系统功能障碍③骨骼系统的变化5.呼吸性酸中毒的病因与机制、分类、代偿调节与对机体的影响⑴病因与机制：呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多⑵分类：急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒⑶代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时Pco2升高，H2CO3增多，[HCO3-]升高代偿②肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能。4⑷对机体影响：①CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引起头痛。②CO2可影响中枢神经系统功能发生麻醉，引起精神错乱等6.代谢性碱中毒的病因发病机制及维持因素⑴病因与机制：①酸性物质丢失过多：包括经胃丢失和经肾丢失(应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多)②HCO3-过量负荷：身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。③H+向细胞内移动⑵维持因素：有效循环血量不足，缺氯7.代谢性碱中毒的分类，代偿调节以及对机体的影响⑴分类：盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒⑵代偿调节：①细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高缓冲而减弱其碱性。②离子交换此时细胞内H+向细胞外移动，K+则移向细胞内。③呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。④.肾脏代偿肾小管上皮细胞排H+减少HCO3-的重吸收减少⑶对机体的影响：①中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等②症状血红蛋白氧解离曲线左移③神经肌肉功能障碍④低钾血症8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响⑴病因与机制：①低氧血症和肺疾患②呼吸中枢受到剌激或精神性障碍③代谢性过程异常④人工呼吸过度⑵分类：急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒⑶代偿调节：①细胞内外离子交换和细胞内缓冲②肾脏代偿H+的生成和排出下降HCO3-重吸收减少而排出增多⑷对机体影响：①常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常②严重者有意识障碍，Pco2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。9.混合型酸碱平衡的类型⑴双重性酸碱失衡①酸碱一致型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒②酸碱混合型：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒⑵三重性混合型酸碱紊乱①呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒②呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒第五章、缺氧一、常用的血氧指标有哪些？各指标的含义如何？1、血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。2、血氧容量：为100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量3、血氧含量：为100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量4、血红蛋白氧饱和度：指Hb与氧结合的百分数。二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制1、概念：以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧2、病因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；3、机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制1、概念：由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不5易释放所引起的缺氧2、病因和机制：（1）严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少血液运输氧减少。〔2〕CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制循环性缺氧1、概念：指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足2、病因机制：〔1〕全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。组织性缺氧1、概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧2、病因概念：〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。五、列表比较各类型缺氧的血氧指标变化缺氧类型PaO2血氧容量动脉SO2A血氧含量V血氧含量A-V血氧含量差低张性缺氧↓