西医综合·消化系统疾病(生理病理内科外科)

作者：傲世天鹰消化系统疾病第一章消化与吸收2补充：1.正常人每日分泌消化液的总量约为：6-8L。2.消化道除口腔、咽、食管上段及肛门括约肌受躯体运动神经支配外，其他都接受交感和副交感神经的双重支配。3.支配消化道的副交感神经主要为迷走神经和盆神经。4.副交感神经兴奋引起唾液腺分泌的特点是：含水量多，酶含量少。5.食管的蠕动波起源于咽上缩肌，若原发性蠕动波未能将食团推入胃中则食物对食管的扩张刺激可通过局部肌间神经丛及迷走-迷走反射发动继发性蠕动，将滞留食团推入胃内。6.胃酸本身不能促进维生素B12的吸收；胃黏膜壁细胞分泌的内因子可促进维生素B12的吸收。7.胃容受性舒张的感受器位于：咽和食管。8.胃排空速度：等渗溶液比高渗溶液排空快;混合食物排空4-6小时。9.胆囊在消化间期可吸收胆汁中的Na+、K+、Cl-、HCO3-和水，但不能吸收胆汁中的有机物，如胆盐等，因此具有浓缩胆汁的功能。10.小肠本身对食物的消化是在小肠上皮细胞的纹状缘或上皮细胞内进行的，上皮细胞表面的消化酶在小肠消化中不起作用。11.小肠紧张性收缩的生理意义是：有利于吸收。12.促进小肠运动的激素有胃泌素、缩胆囊素、胃动素等；抑制小肠运动的激素有促胰液素、生长抑素、血管活性肠肽等。13.大肠的集团蠕动是一种快速、向前推进距离很长的强烈蠕动，类似于小肠的蠕动冲，通常始于横结肠，可将大肠内一部分内容物推送到乙状结肠或直肠。这种蠕动每天发生3-4次，常在进餐后或胃内大量充盈时发生。大肠蠕动(不是集团蠕动)的意义在于将肠内容物向远端推进。14.排便反射的初级中枢在：脊髓腰骶段。15.小肠上部的S细胞主要分泌促胰液素，I细胞主要分泌缩胆囊素。16.能使糜蛋白酶原转变为糜蛋白酶的最重要物质是：胰蛋白酶。17.刺激小肠黏膜释放促胰液素的最强物质是胃酸；刺激小肠黏膜释3放缩胆囊素的最强物质是蛋白质消化产物。18.胆汁中的主要固体成分是胆盐，也是利胆作用的主要成分。19.迷走神经兴奋刺激胆汁分泌的特点是：水和HCO3-含量都多。20.胃肠道共有的运动形式是蠕动；胃特有的是容受性舒张；小肠特有的是分节运动；大肠特有的是集团蠕动。21.胆汁中混合微胶粒主要由胆盐、胆固醇、磷脂和脂溶性Vit组成。22.蛋白质的吸收方式：继发性主动转运、易化扩散、入胞和出胞。23.壁细胞主要分布在胃体和胃底，慢性胃体萎缩性胃炎患者因壁细胞功能下降导致胃酸减少，同时对促胰液素分泌的作用减弱，使胰液、胆汁分泌减少；对蛋白质的消化吸收影响不大。第二章消化系统疾病病理一、胃炎、消化性溃疡病与阑尾炎：二、病毒性肝炎：三、肝硬化：肝硬化是以肝细胞弥漫性变性、坏死导致肝内纤维结缔组织增生和肝细胞结4节状再生为特征的慢性肝脏疾病，三种病变反复交错进行，导致肝脏体积缩小、质地变硬。四、消化系统肿瘤：补充：1.Menetrier病也称慢性肥厚性胃炎。2.虽然肝是最易发生脂肪变的器官，但病毒性肝炎极少发生脂肪变(丙肝可发生脂肪变)。3.“海舌头”是由于脐周浅静脉扩张引起。54.肝硬化最严重的并发症是：肝性脑病。5.胃的“一点癌”：内镜活检确诊为癌，但手术标本连续切片未见癌。6.病毒性肝炎肝细胞最常见的坏死类型是溶解性坏死；慢性肝炎肝细胞最常见的坏死类型是碎片状坏死。7.直肠癌的好发部位是：直肠壶腹部。8.能完全再生的肝细胞坏死类型是嗜酸性坏死和点状坏死。9.胃癌伴肝转移(血道转移)属于晚期胃癌征象；胃癌伴幽门下淋巴结转移是局部淋巴结转移，尚属于早期胃癌。10.早期肝癌是指单个癌结节直径≤3cm或两个相邻癌结节合计最大直径＜3cm的原发性肝癌。第三章胃食管返流病与慢性胃炎补充：1.Barrett食管必须使用的治疗是：给予质子泵抑制剂(PPI)。2.我国人群中幽门螺杆菌的感染率为40%-70%左右，人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的，但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶性胃炎的患病率并不一定与人群中幽门螺杆菌感染率正相关。人是唯一传染源，主要传播途径是口口或粪口传播。幽门螺杆菌感染后几乎都引起胃黏膜慢性炎症。3.幽门螺杆菌在胃内的定植部位是：胃黏膜表面。4.胃黏膜可见红斑是慢性非萎缩性胃炎的内镜表现。5.胃感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期存在，但多数患者无症状。少部分慢性非萎缩性胃炎患者可发展为慢性多灶萎缩性胃炎；极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%-20%会发生消化性溃疡。66.硝酸甘油、钙拮抗剂能加重胃食管返流症状。7.与幽门螺杆菌感染相关的疾病有慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌。第四章消化性溃疡补充：1.导致消化性溃疡形成的直接原因是：胃酸分泌增多。2.NSAID引起的溃疡近半数无症状；无症状性溃疡以老年人多见。3.消化性溃疡患者出现脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调的原因主要是：合并幽门梗阻。4.既能保护胃黏膜又能根除幽门螺杆菌的药物是：枸缘酸铋钾。5.PPI的作用机制是：抑制H+-K+-ATP酶的活性。6.枸缘酸铋钾服用后舌苔发黑，长期服用可导致铋中毒；米索前列醇的主要副作用是腹泻，另外可收缩子宫故孕妇禁用。7.根除幽门螺杆菌不但可以促进溃疡愈合，而且可以预防溃疡复发，从而彻底治愈溃疡；凡有幽门螺杆菌感染的消化性溃疡，无论初发或复发、活动或静止、有无并发症，均应给予根除幽门螺杆菌治疗。8.消化性溃疡急性穿孔多位于胃或十二指肠前壁，慢性穿孔多位于胃或十二指肠后壁。9．NSAID溃疡复发的预防多采用长程维持治疗，使用的药物多为PPI和米索前列醇。710.需要长程维持治疗来预防复发的消化性溃疡有：不能停用NSAID的溃疡患者，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性；幽门螺杆菌相关性溃疡，但未完全根除；幽门螺杆菌溃疡，幽门螺杆菌虽已根除，但有严重并发症的高龄患者、有严重伴随病的患者；幽门螺杆菌阴性溃疡（非幽门螺杆菌、非NSAID溃疡）。第五章肠结核与结核性腹膜炎补充：1.肠结核多为右下腹隐痛或钝痛，进食可诱发腹痛伴便意，排便后缓解；克罗恩病多为右下腹或脐周痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐加重，排便缓解。（肠结核的疼痛特点？）2.肠结核的并发症有肠梗阻（最常见）、慢性穿孔、结核性腹膜炎。3.结核性腹膜炎的并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型；肠瘘一般多见于干酪型，往往同时有腹腔脓肿形成。4.肠结核、结核性腹膜炎和克罗恩病的并发症都以肠梗阻最多见。5.结核性腹膜炎的手术指征不包括合并急性肠梗阻。86.与肠结核酷似的疾病是：克罗恩病。7.肠结核的确诊依据是：结肠镜检+活组织检查。8.腹壁柔韧感可见于结核性腹膜炎、癌性腹膜炎。9.结核性腹膜炎的腹痛可为持续性隐痛或钝痛，也可完全不痛。合并不全肠梗阻时呈阵发性绞痛。偶可表现为急腹症，可因肠系膜淋巴结结核的干酪样坏死灶破溃引起。第六章炎症性肠病与肠易激综合征一、炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克罗恩病）：二、肠易激综合征：9补充：1.溃疡性结肠炎可发生在任何年龄，多见于20-40岁，男女发病率无明显差异。2.溃疡性结肠炎患者腹泻的主要机制是：结肠黏膜因广泛炎症导致吸收功能障碍。3.中毒性巨结肠多发生于爆发型或重症溃疡性结肠炎患者，结肠病变广泛且严重，累及肌层与肠肌神经丛，肠壁张力减退，结肠蠕动及结肠袋消失，结肠急性扩张。虽然溃疡性结肠炎好发于直肠和乙状结肠，但中毒性巨结肠病变以横结肠最严重。本并发症预后很差，易引起急性肠穿孔。4.克罗恩病病变可同时累及直肠、肛门，有些病例以肛门直肠周围病变为首发或突出症状。5.克罗恩病与肠结核最重要的鉴别点在于肉芽肿是否有干酪样坏死。6.克罗恩病患者贫血常见，血红蛋白降低；活动期外周血白细胞轻度增高、血沉加快；粪便隐血试验常阳性。7.柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠的轻、中度克罗恩病患者，口服后，大部分到达结肠，经细菌分解为5-氨基水杨酸与磺胺吡啶，前者为主要有效成分，可滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用(而不是在全肠道发挥作用)。灌肠剂适用于病变局限在直肠乙状结肠者；栓剂适用于病变局限在直肠者。8.肠易激综合征患者几乎都有的临床症状是：腹痛。9.克罗恩病钡剂检查可见末端回肠“线样征”（典型表现）、“跳跃征”（不典型表现）；溃疡性结肠炎钡剂灌肠检查见结肠呈“铅管征”。10.轻中度溃疡性结肠炎的治疗首选柳氮磺吡啶；急性爆发型溃疡性结肠炎的治疗首选糖皮质激素；对激素依赖的慢性持续型溃疡性结肠炎的治疗选用免疫抑制剂；溃疡性结肠炎合并结肠癌的治疗选用手术治疗。11.患者低热、腹部触及包块可能是：增生型肠结核、结核性腹膜炎、克罗恩病。溃疡性结肠炎病变累及范围浅故而无腹部包块。第七章肝硬化、肝癌与肝性脑病一、肝硬化：10二、肝癌：三、肝性脑病：11补充：1.门静脉高压可导致门体侧支循环开放，其中以食管胃底静脉曲张最显著和最重要，胃镜下可见胃黏膜淤血、水肿和糜烂呈“马赛克”或“蛇皮状”改变，称门脉高压性胃病。门静脉高压时，脐静脉重新开放，通过腹壁静脉进入腔静脉，而形成腹壁静脉曲张，严重者脐周静脉突出呈“水母状”（病理学称“海蛇头”），具有诊断价值。2.诊断肝硬化门静脉高压最可靠的指标是食管胃底静脉曲张。3.普奈洛尔为β-受体阻滞剂，可通过收缩内脏血管，降低门静脉血流而降低门静脉压力，是目前预防出血的最佳选择之一。4.肝癌的并发症有肝性脑病(最严重、最常见死因)、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。5.肝癌的非手术治疗首选：肝动脉化疗栓塞治疗。6.肝硬化患者反复抽腹水，可造成低钾低氯性碱中毒，从而促使NH4+转变为NH3，使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害，诱发肝性脑病；抽腹水时多次腹穿可增加腹膜炎的机会。7.目前一般认为血吸虫病性肝纤维化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化与原发性肝癌的发生无关，慢性淤血性肝硬化与槟榔肝有关。第八章胰腺疾病与脾切除术一、脾切除术：12二、急性慢性胰腺炎：三、胰腺及周围组织肿瘤：13补充：1.在我国，慢性胰腺炎最常见的病因是胆系疾病，其中以胆囊结石最多见，其次为胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。2.急性胰腺炎患者低血钙是大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙（皂化斑），大量消耗钙所致，也与胰腺炎时刺激甲状腺分泌降钙素有关。3.其它急腹症如消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过正常值的2倍；急性水肿性胰腺炎表现为血清淀粉酶升高，但晚期重症坏死性胰腺炎由于胰腺腺泡细胞大量死亡丧失，无淀粉酶可供释放，血清淀粉酶可正常甚至低于正常。4.胰腺假性囊肿常于病后3-4周形成，系由胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致，无感染时可无发热。5.能反映胰腺腺泡功能的实验室检查是胰功肽试验（粪弹力蛋白酶）；血尿淀粉酶测定主要用于反映胰腺腺泡细胞膜的通透性。6.生长抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用；质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂可通过减少胃酸分泌，使促胰液素分泌减少，从而抑制胰液分泌，它们不能抑制胰酶的合成；抑肽酶可抗胰血管舒张素，使缓激肽原不能转变为缓激肽，还可抑制蛋白酶、糜蛋白酶等的活性。7.可导致急性胰腺炎的传染病有急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原体感染等。8.Grey-Turner征见于重症胰腺炎、胰腺外伤、腹膜后血肿。9.急性胰腺炎的早期疼痛常表现为左上腹痛向左肩左腰背部放射（内科学为中上腹疼痛，注意区别）。10.急性坏死性胰腺炎早期休克主要是大量渗出引起的低血容量性休克，晚期继发感染可导致感染性休克，故急性坏死性胰腺炎的休克为多源性休克。11.治疗急性胰腺炎时，禁食、胃肠减压可减少食物刺激，使胃酸分泌减少，促胰液素分泌减少，使胰液胰酶分泌减少，胰腺得到休息，有利于胰腺功能的恢复。12.抑制胰液分泌疗效最好的药物是生长抑素。13.吸烟（不是饮酒）是诱发胰腺癌的主要危险因素。胰腺癌预后很差，约90%的病人在确诊后1年内死亡，5年生存率仅1%-3%。14.胰腺癌时大多数胰腺癌血清学标记物可升高，包括癌胚抗原(CEA)、胰胚抗原(POA)、胰腺癌特异性抗原(PaA)、