高血压

原发性高血压Primaryhypertension中国医科大学第一临床学院心内科原发性高血压（又称高血压病）一、高血压定义：是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。分类：原发性：病因不明占95%→高血压病继发性：占5%，是某些疾病的一种临床表现。我国高血压流行和治疗现状1998年结果三高三低（140/90）发病率高知晓率低48%死亡率高治疗率低22%致残率高有效控制率低3.8%高血压的发病率为13%二、血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压１３０85正常高值130-13985-891级高血压140-15990-99亚型:临床高血压140-14990-992级高血压(中度)160-179102-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090亚型:临界收缩期高血压140-14990注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高的极别为标准.三、流行病学不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%～20%)城市＞农村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性四、病因及发病机制血压的调节：平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR）心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关与血管的舒缩状态有关血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节发病机制：原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。（一）遗传学说高血压病有家族倾向性（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中）血管紧张素原——血管紧张素I转换酶（ACE）血管紧张素II(激活)肾素小动脉平滑肌收缩肾上腺皮质球状带分泌醛固酮利尿剂外周血管阻力去甲肾上腺素肾灌注压减低钠水储留肾小管内钠高血压高血压血管容量高血压（三）钠与高血压1.高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺陷的患者才可致高血压。2.影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压的形成。3.钠潴留→细胞外液容量↑→心排血量↑4.血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内钙离子↑→高血压（四）精神神经系统1.精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压2.交感神经活动↑→肾素↑→高血压（五）血管内皮功能调节内皮细胞血管舒张物质——前列环素（PGI2）内皮源性舒张因子（EDRF）血管收缩物质——内皮素（ET-I）血管收缩因子（EDCF）血管紧张素II高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血管平滑肌对舒张因子的反应↓，对收缩因子反应↑。（六）胰岛素抵抗多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、而糖耐量下降。胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加2、交感神经活动增强3、使细胞内钠、钙浓度增加4、刺激血管壁增生肥厚与高血压形成有关。（七）其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾五、病理：高血压全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖血管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling）心、脑、肾缺血损伤高血压动脉粥样硬化（累及大中动脉）（一）心高血压—周围血管阻力增加———左心室高血压心脏病肥厚扩大儿茶酚胺、AgII—心肌细胞肥大心力衰竭高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血（二）脑高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死脑微动脉瘤——脑出血大脑中动脉粥样硬化——脑血栓急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出→高血压脑病（三）肾高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩→肾衰竭（四）视网膜视网膜小动脉从痉挛到硬化——视网膜出血、渗出六、临床表现及并发症（一）一般表现：早期常无症状。症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。体征：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、S4（二）并发症1.心：左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死2.脑：脑血栓、脑出血。高血压脑病：血压极度升高时可表现为头痛、恶心、呕吐及不同程度意识障碍，昏迷或晕厥，血压降低可逆转。3.肾：蛋白尿，肾功能损害4.其他：主动脉夹层动脉瘤。七、实验室检查1、常规实验室检查：生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿酸，脂质，糖，电解质等其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血症等2、动脉血压监测3、鉴别继发性高血压的实验室检查附：眼底检查：眼底分级（Keith-Wagener法）：Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉；Ⅲ.视网膜出血、渗出Ⅳ.视神经乳头水肿。八、原发性高血压危险度的分层按血压水平结合是否并存心血管疾病的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。高血压水平：按1、2、3级心血管疾病危险因素：吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，男性或绝经后女性。心血管疾病的家族史（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）靶器官损害及合并的临床情况：心肌疾病：左室大、心绞痛、心梗、心力衰竭、CABG脑血管疾病：脑卒中或TIA肾脏疾病：蛋白尿、血肌酐升高周围动脉疾病高血压眼底（≧III级）高血压患者心血管危险分层高血压级别危险度分层临床情况高血压1级140～150/90～99高血压2级160～179/100～109高血压3级≥180/110无其它危险因素低危中危极高危1-2个危险因素中危中危极高危≥3个危险因素高危高危极高危靶器官损害及并存的临床疾病（糖尿病）极高危极高危极高危九、临床类型（一）恶性高血压：１～５%的中重度高血压可发展成恶性高血压临床特点１.发病较急，多见于中青年２.血压显著升高，舒张压≥１３０mmHg３.III级以上眼底、头痛、视力下降４.肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能不全５.进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。（二）高血压危症：1、高血压危象：由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑。以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。２、高血压脑病：高血压引起急性脑血液循环障碍—脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷(三)老年人高血压：年龄＞６０岁的高血压病人临床特点:１.半数以上以收缩压升高为主２.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高３.心、脑、肾器官受累表现４.压力感受器敏感性下降—对血压的调节功能下降—易出现体位性低血压十、诊断和鉴别诊断诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。鉴别诊断:主要为查找高血压的病因,鉴别是原发性还是继发性高血压。排除或诊断继发性病因评价：评价血压水平评价靶器官损害及其严重程度评价其它心血管危险因素和影响预后与治疗的临床病症十一、治疗治疗目标:1.降低血压，使血压降至正常范围；收缩压140mmHg（糖尿病患者：130mmHg)舒张压90mmHg(糖尿病患者：85mmHg)2.防止或减少心脑血管及肾脏并发症；3.降低病死率和病残率。（一）、非药物治疗1、饮食⑴限制钠盐摄入，每天少于６克。⑵限制脂肪摄入⑶限制饮酒2、减轻体重：3、运动4、气功（二）降压药物的治疗六种降压药1、利尿剂：2、ß-受体阻滞剂：3、钙拮抗剂(CCB)：4、转换酶抑制剂（ACEI)：5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):6、受体阻制剂选择性：酚妥拉明——嗜铬细胞瘤非选择性：优匹敌1、利尿剂噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量减低，心排血量降低，使血压下降。适应症：轻／中度高血压老年人高血压，收缩期高血压，伴心力衰竭禁用：痛风限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和心律失常等不良反应。保钾利尿剂不宜与ACEI合用，高血胛、肾功能不全者禁用。另有引达帕胺，同时有利尿和降压作用，较少引起低血钾。2、β－阻滞剂降压作用：减慢心率，降低心肌收缩力，使心排血量降低。抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少，从而使血压降低。常用制剂：常用β受体阻滞剂的作用药物β1选择性内在拟交感性兼有α阻滞作用普萘洛尔(心得安)---美托洛尔(美多心安)+--阿替洛尔(氨酰心安)+--倍他洛尔(倍他心安)++--比索洛尔++--卡维地洛--+拉贝洛尔(柳胺苄心安)-+++β－阻滞剂适应症：轻／中度高血压劳力性心绞痛，心肌梗死后，快速心律失常，心力衰竭禁用：哮喘，慢阻肺，周围血管病II-III度心脏传导障碍，严重心衰限制：１型糖尿病，高脂血症3、钙拮抗剂(CCB)降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流，从而使血管平滑肌松弛，心肌收缩力降低，使血压下降。适应症：各种程度的高血压，老年高血压，收缩期高血压，稳定型心绞痛，周围血管病。常用制剂：三类CCB的作用+++—±3.二氢吡啶类：硝苯地平+++2.硫苯卓类：地尔硫卓++++++1.苯烷胺类：维拉帕米血管扩张作用减慢房室传导对心脏收缩力的抑制类型注：+++明显作用；++中度作用；+轻度作用；±作用不定；—无作用*二氢吡啶类包括：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平等。钙拮抗剂(CCB)禁用：妊娠限制：非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，心力衰竭。短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，AMI(以上不适用于长效二氢吡啶类）副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，两者均有利于血管扩张，减少醛固酮，使血压下降。适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋白尿，LVH的患者。禁用：妊娠,双侧肾动脉狭窄血肌酐3mg/dl,高血钾副作用：最常见干咳5、血管紧张素II受体拮抗剂适应及禁忌与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。科素亚(losartan)50～100mgQDPO代文（valsartan）80mgQDPO6、a－阻滞剂适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大，限制：体位性低血压，耐药性优点：对血脂，血糖代谢无副作用（三）降压药物的选择和应用1、用药选择①心力衰竭ACEI,利尿剂②老年收缩期高血压利尿剂，CCB(长效双氢吡啶类）③糖尿病，蛋白尿ACEI,CCB轻中度肾功能不全(非肾血管性）ACEI④心肌梗死β-阻滞剂（无内在拟交感作用），ACEI⑤稳定型心绞痛β-阻滞剂，CCB⑥脂质代谢紊乱a１阻滞剂，ACEI,CCB⑦妊娠甲基多巴，a１阻滞剂⑧前列腺肥大a１阻滞剂⑨左心室肥厚ACEI,CCB，β-阻滞剂⑩胰岛素抵抗ACEI,a１阻滞剂谷/峰比值：血压下降的最小值占血压下降的最大值的百分比，反映降压药的稳定性，50%以上为好不宜用1哮喘、抑郁症、糖尿病β-阻滞剂2痛风利尿剂3心脏自律↓，传导阻滞β-阻滞剂，非二氢吡啶类4肾血管疾病ACEI,ARB5周围血管病β-阻滞剂6肝脏疾病甲基多巴，柳安苄心定7血脂紊乱β-阻滞剂，利尿剂（大剂量）8妊娠ACEI,ARB，利尿剂2、降压药物应用方法（1）降压治疗的实施过程对高血压患者临床评估后，首先进行危险性水平分层（低危，中危，高危，极高危）所有患者都应采用非药物治疗措施制定降压治疗计划，确定血压控制目标值极高危、高危患者：开始药物治疗。中危：随访监测3-6个月，如果血压仍然升高开始药物治疗。低危：随访监测6-12个月，如果血压仍然升高，开始药物治疗随访，调整治疗方案。3、降压药物应用原则(1)从低剂量开始治疗，逐步递