高血压_PPT

•一、从医学上来说,高血压分为原发性和继发性两大类。•原发性高血压又称为高血压病，约占所有高血压病人总数的９０％，病因至今未明，可能与精神活动、中枢神经系统和体液内分泌的调节障碍以及饮食不当（高钠饮食等）等多种因素有关，其临床诊断除血压增高外，主要依靠排除继发性高血压。•继发性高血压又称症状性高血压，占高血压人数的５％左右（１％～１０％），有具体病因，是某些疾病的临床表现之一，其中以肾脏实质病变和肾血管病变最常见，在儿童和青少年期的高血压患者更是如此。•二、其他•肾性高血压，主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。•其发病机理与病理特点：•一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。•二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。•三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。按血压升高类型分类•1．单纯收缩期高血压（ISH）•收缩压≥140mmHg和舒张压90mmHg，为单纯性收缩期高血压。•2．单纯舒张期高血压（IDH）•收缩压140mmHg和舒张压≥90mmHg，为单纯性收缩期高血压。•3．收缩舒张期高血压（SDH）•收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg，为收缩舒张期高血压。原发性高血压（primaryhypertension)原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。诊断标准高血压的标准：收缩压（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒张压（Diastolicpressure)≥90mmHg高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）表1血压的定义和分类类别收缩压（mmHg)舒张压（mmHg)理想血压＜120和＜80正常血压＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血压1级（轻度）140～159或90～99亚组：临界高血压140～149或90～942级（中度）160～179或100～1093级（重度）≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和＜90亚组：临界收缩期高血压140～149和＜90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见地区差异：北方＞南方沿海＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。病因遗传因素：可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传环境因素：饮食摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群；钾摄入与血压呈负相关；多数认为低钙与高血压发生有关；高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。精神应激脑力劳动者发病率高于体力劳动者；精神紧张的职业发病率高；噪声。其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。发病机制交感神经活性亢进皮层下神经中枢功能变化神经递质浓度与活性异常交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加高血压各种病因肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压肾素－血管紧张素－醛固酮（RAAS）系统激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ肾素血管紧张素ⅡACEAT1小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压心、血管重构细胞膜离子转运异常细胞膜通透性增强钙泵活性降低钠泵活性降低细胞内Na+、Ca2+升高血管收缩心、血管重构高血压胰岛素抵抗（insulinresisitance,IR)胰岛素抵抗高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。病理小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化；促进动脉粥样硬化。心脏左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。肾脏肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。终致肾衰。视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。临床表现及并发症症状大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。体征血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。恶性或急进性高血压病情进展急骤；舒张压持续≥130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。并发症高血压危象（Crisisofhypertension）机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。高血压脑病（Hypertensivebraindisease）机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。症状：出现颅内压增高的临床表现。脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层其他心血管病危险因素男性＞55岁、女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女65岁男55岁）。靶器官损害左室肥厚（心电图或超声心动图）；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块；视网膜局灶或广泛狭窄。并发症心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）；脑（卒中或TIA）；肾脏（糖尿病肾病、血肌酐＞177μmol/L）;血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；视网膜病变≥Ⅲ级。诊断和鉴别诊断诊断诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次／2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。分层依据：血压升高水平；其他心血管病危险因素；靶器官损害情况；并发症。中国•高血压标准《中国高血压防治指南》参考了《1999WHO/ISH高血压指南》，将18岁以上成人的血压，按不同水平分类：•理想血压（＜120／80mmHg）•正常血压（＜130／85mmHg）•正常高值（130—139／85—89mmHg）•1级高血压（140—159／90—99mmHg）•2级高血压（160—179／100—109mmHg）•3级高血压（≥180／110mmHg）•单纯收缩期高血压（收缩压≥140／舒张压＜90mmHg），患者收缩压与舒张压属不同级别时，应按两者中较高的级别分类。美国•《美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告》将血压水平分为四类：•正常血压（≤120/80mmHg）•高血压前期（120—139/80—89mmHg）•1期高血压（140—159/90—99mmHg）•2期高血压（≥160/100mmHg）•在高血压前期需要进行健康生活方式干预，以预防心脑血管疾病。此外，年龄40—70岁的人，血压水平自115/75mmHg起，每增加20/10mmHg，心脑血管疾病危险相应增加1倍。对于年龄大于50岁的患者，收缩压比舒张压更重要。因此，必须将收缩压降至130—140mmHg以下。欧洲•《2003年欧洲高血压防治指南》中，提出了不同血压测量方式的高血压诊断标准，即：诊所血压为140/90mmHg，24小时动态血压为125/80mmHg，家庭自测血压为135/85mmHg。降压治疗的目标是将血压降至140/90mmHg以下；糖尿病患者应降至130/80mmHg以下。日本•日本高血压学会建议的正常血压是130／85mmHg，理想血压是120/80mmHg。•该学会还设定了高龄者的正常血压：•60—69岁＜140/90mmHg•70—79岁＜150—160/90mmHg•80—89岁＜160—170/90mmHg。高血压分期•根据脑、心、肾等重要器官损害程度，高血压可分为三期：•(1)I期高血压：高血压患者临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。•(2)Ⅱ期高血压：高血压患者出现下列一项者——左心室肥厚或劳损，视网膜动脉出现狭窄，蛋白尿或血肌酐水平升高。•(3)Ⅲ期高血压：高血压患者出现下列一项者——左心衰竭，肾功能衰竭，脑血管意外，视网膜出血、渗出、合并或不合并视乳头水肿。表２高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史高血压１级２级３级无危险因素低危中危高危１－２个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素或糖尿高危高危极高危病，或靶器官损害有并发症极高危极高危极高危※低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。治疗降压治疗的目标值一般主张控制血压＜140/90mmHg;糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压＜130/80mmHg;老年人SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。改善生活行为适用于：所有高血压患者减轻体重；减少钠盐摄入；补充钙钾；减少脂肪摄入；限制饮酒；增加运动。降压药物治疗适用于：血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制；高血压2级或以上；高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。降压药物（5类一线药物）1、利尿剂机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。利尿剂适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。2、β－受体阻滞剂机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。分类：β1受体阻滞剂、非选择性β（β1与β2）受体阻滞剂、兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂。代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。β－受体阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。3、钙通道阻滞剂机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ和α受体的缩血管效应。分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。钙通道阻滞剂适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。4、血管紧张素转换酶抑制剂机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。分类：巯基、羧基、磷酰基。代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。血管紧张素转换酶抑制剂适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。禁忌证：高钾血症、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过3mg者慎用。5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂机理：阻滞血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，充分阻断血管紧张素Ⅱ；阻滞AT1负反馈引起血管紧张素Ⅱ增加，可激活AT2，能进一步拮抗AT1的生物学效应。代表药物：氯沙坦、缬沙坦。适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。降压治疗方案及原则无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物；有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物；由效剂量开始，逐步递增剂量；2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；合理的两种降压药物联用方案：利尿剂＋β受体阻滞剂;利尿剂＋ACEI/ARB;二氢吡啶类钙拮抗剂＋β受体阻滞剂；钙拮抗剂＋ACEI/ARB。3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂；血压获得控制后可调整剂量但不能停药；搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。有并发症和合并症的降压治疗脑血管病可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂；单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。冠心病和并稳定性心绞痛应选用β受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死