颅内血肿的护理

颅内血肿的护理一、外伤性颅内血肿外伤性颅内血肿(intracranialhematoma)形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝；早期及时处理，可在很大程度上改善预后。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿(epiduralhematoma)、硬脑膜下血肿(subduralhematoma)及脑内血肿(intracranialhomatoma)等。血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间，将其分为三型：72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。以下分类说明其临床特点。硬脑膜外血肿（一）、病因与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，一般成人幕上达20ml以上，幕下达lOml时，即有可能引起，绝大多数属急性型。出血来源以脑膜中动脉最常见，血肿最常发生于颞区(图19-4)。（二）、临床表现1．外伤史颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨x线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下瘀血，颅骨x线摄片发现骨折线跨过横窦硬脑膜外血肿可能。2．意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1～2天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂伤)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期(1ucidinterval)”；②如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。大多数伤员在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。3．瞳孔改变小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯前颅窝骨折所致的原发性动眼神经损伤(primaryinjuryofoculomotornerve)，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。4．锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑疝晚期表现。5．生命体征常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。（三）、实验室检查CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。硬脑膜下血肿硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生。(一)急性硬脑膜下血肿(acutesubduralhematoma)（一）、病因急性硬脑膜下血肿根据其是否伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿。复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及其底面(图19-5左)。单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。（二）、临床表现由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1—3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。（三）、实验室检查CT检查：颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。（二）慢性硬脑膜下血肿(chronicsubduralhematoma)（一）、病因可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧．大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜(图19-5右)。血肿增大缓慢，一般在2—3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原刚，起临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久后，包膜可增厚、钙化或骨化。（二）、临床表现1．慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。2．血肿压迫所致的局灶症状和体征如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。3．脑萎缩、脑供血不全症状如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。（三）、实验室检查CT检查：如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊；少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。脑内血肿（一）、病因有两种类型：1、浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致，少数与凹陷骨折的部位相应；2、深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。（二）、临床表现临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。（三）、实验室检查CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。脑室内出血与血肿（一）、病因外伤性脑室内出血(traumaticintraventricularhemorrhage)多见于脑室邻近的脑内血肿破入脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。出血量小者，因有脑脊液的稀释作用，血液常不凝固，出血量大者可形成血肿。（二）、临床表现病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使章识障碍更加严重；脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。（三）、实验室检查CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。迟发性外伤性颅内血肿（一）、病因迟发性外伤性颅内血肿(delayedtraumaticintracranialhematoma)指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。形成机制可能是外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见出血；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。（二）、临床表现和实验室检查临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，而6小时内的发生率较高，24小时后较少。二、护理措施（一）、观察要点：1、颅内压的观察：颅内容物体积之间的平衡失调，超过生理调节功能的限度时出现颅内压增高，当颅压1．76kPa(180mmH2O)时，病人可出现剧烈头痛、喷射性呕吐、血压升高(收缩压升高)，在观察过程中如发现这些先兆症状时要警惕脑疝的发生，及时与医生联系采取措施。2、意识观察：意识改变是颅脑损伤病员最常见的体征之一。它往往能反映大脑皮质和脑干网状结构的机能状态。根据意识动态观察可判断伤情的转归。意识障碍的类型在临床上可分为清醒、躁动混乱、嗜睡、浅昏迷、昏迷。可以通过对话、呼唤姓名、定时及定向力测定来判断，对昏迷病人通过疼痛刺激(如针刺、压眶上神经、压胸骨柄等)后观察其有无呻吟、皱眉、肢体运动及各种反射(吞咽反射、咳嗽反射、睫毛反射等)的出现。清醒后病员意识又出现嗜睡——浅昏迷——昏迷提示颅内有血肿形成，需立即手术治疗。脑干损伤病员处于昏迷状态，渐渐出现咳嗽、吞咽等生理反射，肢体出现运动，病理征消失这些征象说明病情在好转。相反原来清醒的转为嗜睡，对周围反应迟钝，躁动的转为安静、昏睡，并出现病理征，则提示病情在恶化。意识的动态变化能反映脑干网状结构的机能状态及损伤的程度。3、瞳孔的观察。瞳孔的大小、对光反应的灵敏度与对脑神经(动眼神经)和交感神经的传导功能有关，缩瞳肌和扩瞳肌的中枢在中脑。当损伤累及中脑时常可出现瞳孔的改变。瞳孔的观察在神经外科有着特殊的定位意义。损伤当时的双侧瞳孔散，多见于头部受打击后最初1～2分钟内。这是外伤引起的暂时性脑干机能紊乱所致。伤后出现的进行性单侧扩瞳，这是颅内血肿的有力体征，是由小脑幕切迹疝引起同侧的动眼神经牵拉所造成的。伤后立即出现的单侧扩瞳，这是动眼神经的直接损伤引起，同时同侧上睑下垂，但病员神志是清醒的。中脑损伤常有瞳孔及眼球改变，瞳孔时大时小，或两侧交替变化，对光反应消失，眼球固定，眼球运动障碍。桥脑损伤时有双侧针尖样瞳孔。如两侧瞳孔迟发性的散大、对光反应消失、眼球固定前视、深昏迷则表示脑干已失去机能，是濒临死亡的征象。4、肢体运动的观察。一个肢体(上肢或下肢)的瘫痪是对侧大脑半球额叶损害的结果。如损害靠矢状窦时，则下肢瘫痪明显。如损害靠近大脑外侧裂时，则上肢瘫痪比较明显。大脑半球额叶损伤，挫裂伤范围比较广泛时可引起对侧上下肢瘫痪。损害发生在一侧大脑半球深部近内囊处，除了有对侧的偏瘫外还有同向偏盲和偏身感觉障碍。当大脑皮层受到刺激后可出现一侧肢体或两侧肢体的抽搐。5、生命体征的观察。脑干是生命中枢，主管呼吸、脉搏、血压、意识等。伤员出现血压逐渐上升、脉搏减慢、搏动强而有力提示有颅压增高，要引起注意。当颅压继续上升接近衰竭期时，脉搏渐增快；心跳减弱、血压下降、呼吸不规则或出现潮式呼吸，最后自主呼吸停止。对有枕骨骨折的伤员应特别注意呼吸的变化，