重症监护室

2急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征【ICD10编码】J80．X02急性肺损伤（AcuteLungInjury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。【病因】多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括:①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等[1]。【临床表现】1．急性起病，在直接或间接肺损伤后12—48h内发病；2．常规吸氧后低氧血症难以纠正；3．肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿口罗音，或呼吸音减低；4．早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；5．无心功能不全证据[1]。【辅助检查】1．X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。2．动脉血气分析3典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。在早期，由于过度通气而出现呼碱，pH可高于正常，PaCO2低于正常。在后期，如果出现呼吸肌疲劳或合并代酸，则pH可低于正常，甚至出现PaCO2高于正常。3．床边肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，无效腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变，对严重性评价和疗效判断有一定的意义。4．心脏超声和Swan-Ganz导管检查有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置人Swan-Ganz导管可测定肺动脉楔压（PAWP），这是反映左心房压较可靠的指标。PAWP一般＜12mmHg，若＞18mmHg则支持左心衰竭的诊断[2]。【诊断】如表1ARDS2012柏林标准[3]症状、辅助检查执行标准起病时间起病1周以内具有明确的危险因素，或在1周以内出现新的/突然加重的呼吸系统症状。肺水肿原因呼吸衰竭不能完全用心力衰竭或液体过负荷解释；如无相关危险因素，需行客观检查（如多普勒超声心动图）以排除静脉压增高型肺水肿。胸部X线片*两肺透光度减低影。不能用渗出、小叶/肺不张或结节影来解释氧合情况**轻度在CPAP/PEEP＞5cmH2O#时，200mmHg＜PaO2/FiO2＜300mmHg中度在CPAP/PEEP＞5cmH2O时，100mmHg＜PaO2/FiO2＜200mmHg重度在CPAP/PEEP＞5cmH2O时，PaO2/FiO2＜100mmHg注：CPAP：持续气道正压；PEEP：呼气末正压；Pa02：动脉血氧分压；Fi02：吸入氧浓度；*胸部X线片或胸部CT扫描；**若海拨高于1000米，可用以下校正公式：[Pa02/Fi02×当地大气压/760]；#轻度ARDS患者，可用无创CPAP。【治疗】1．原发病治疗感染、创伤后的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因。控制原发病，遏制4其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。2．呼吸支持治疗（1）氧疗：ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血症，使动脉血氧分压（PaO2）达到60~80mmHg。ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。（2）无创机械通气：无创机械通气（NIV）可以避免气管插管和气管切开引起的并发症，近年来得到了广泛的推广应用。（3）有创机械通气①机械通气的时机选择气管插管和有创机械通气能更有效地改善低氧血症，降低呼吸功，缓解呼吸窘迫，并能够更有效地改善全身缺氧，防止肺外器官功能损害。②肺保护性通气小潮气量通气能够有效降低病死率，对ARDS患者实施机械通气时应采用肺保护性通气策略，气道平台压不应超过30～35cmH2O。③肺复张充分复张ARDS塌陷肺泡是纠正低氧血症和保证PEEP效应的重要手段。目前临床常用的肺复张手法包括控制性肺膨胀、PEEP递增法及压力控制法（PCV法）。其中实施控制性肺膨胀采用恒压通气方式，推荐吸气压为3045cmH2O、持续时间3040s。临床研究证实肺复张手法能有效地促进塌陷肺泡复张，改善氧合，降低肺内分流。④PEEP的选择ARDS应采用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。应使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP，有条件情况下，应根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2O来确定PEEP。⑤自主呼吸与控制通气相比，保留自主呼吸的患者镇静剂使用量、机械通气时间和ICU住院时间均明显减少。因此，在循环功能稳定、人机协调性较好的情况下，ARDS患者机械通气时有必要保留自主呼吸。⑥半卧位半卧位可显著降低机械通气患者VAP的发生。因此，除非有脊髓损伤等体位5改变的禁忌证，机械通气患者均应保持30～45度半卧位，预防VAP的发生。⑦镇静镇痛与肌松机械通气患者应考虑使用镇静镇痛剂，以缓解焦虑、躁动、疼痛，减少过度的氧耗。合适的镇静状态、适当的镇痛是保证患者安全和舒适的基本环节。但对机械通气的ARDS患者，不推荐常规使用肌松剂。3．ALI/ARDS药物治疗（1）液体管理对于存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白等胶体溶液的同时联合应用速尿，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。（2）糖皮质激素对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并有肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS。（3）一氧化氮（NO）吸入NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成，但NO吸入并不能改善ARDS的病死率，因此，吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段。（4）鱼油对于ALI/ARDS患者，特别是严重感染导致的ARDS，可补充EPA和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。（5）此外，肺泡表面活性物质、前列腺素E1、N-乙酰半胱氨酸和丙半胱氨酸、环氧化酶抑制剂、细胞因子单克隆抗体或拮抗剂、己酮可可碱及其衍化物利索茶碱等均有助于治疗ARDS。【收入监护室标准】符合ARDS诊断标准者：1．存在引起ARDS急性因素；2．X线或CT扫描示双肺致密影，并且有胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释；63．PaO2/FiO2＞201mmHg；4．血气分析有下列任何一项异常者：（1）PH＜7．30；（2）PaO2＜60mmHg；（3）PaCO2＞50mmHg；（4）SpO2＜90%。【会诊标准】1．当同时合并心功能不全时，可请心内科会诊；2．当合并肾功能不全时，可请肾内科会诊。【谈话要点】1．急性呼吸窘迫综合征主要指排除心源性因素及其他致病因素引发的肺部进行性缺氧性、急性呼吸衰竭疾病。临床表现为患者出现急性呼吸窘迫、并伴有顽固性低氧血症。采用常规的氧疗方法，很难起到治疗效果。2．因诊断治疗需要，需根据具体病情完善血、尿、粪三大常规、凝血常规、肝肾功、血气分析、血脂、血糖、心电图、胸片、痰涂片、痰培养+药敏等辅助检查进一步明确病情。3．随病情进展，可能出现肺部感染加重、憋喘加重、痰堵、窒息、呼吸衰竭加重、肺性脑病、感染性休克、呼吸心跳骤停乃至死亡等情况。4．治疗上主要以抗感染、化痰、气管插管呼吸机辅助呼吸、改善循环及纠正水电解质酸碱平衡等为主。5．交代急性呼吸窘迫综合征的预计治疗费用及住院天数。【转出监护室标准】病因得到纠正，双肺渗出较前消退，血气分析大致正常，不再需要机械通气治疗。【参考文献】1．中华医学会重症医学分会．急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006年）3．葛均波，徐永健，内科学（第8版），人民卫生出版社3．美国胸科学会．急性呼吸窘迫综合征（柏林新定义）（2012年）7弥散性血管内凝血【ICD10编码】D65．X01弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征[1]。【病因】1．感染性疾病占DIC发病数31％～43％。（1）细菌感染革兰阴性菌感染如脑膜炎球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌感染等，革兰阳性菌如金黄色葡萄球菌感染等。（2）病毒感染流行性出血热、重症肝炎等。（3）立克次体感染斑疹伤寒等。（4）其他感染脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病等。2．恶性肿瘤占DIC患者的24％～34％。常见者如急性早幼粒自血病、淋巴瘤、前列腺癌、胰腺癌及其他实体瘤。3．病理产科占DIC的4％～12％。见于羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、重症妊娠高血压综合征、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘等。4．手术及创伤占DIC的1％～5％。富含组织因子（TF）的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘等，可因手术及创伤等释放组织因子，诱发DIC。大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤也易致DIC。5．医源性疾病占DIC的4％～8％，其发病率日趋增高。主要与药物、手术、放疗及化疗及不正常的医疗操作有关。6．全身各系统疾病如：恶性高血压、肺心病、巨大血管瘤、ARDS、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、血型不合输血、急进型肾炎、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑、移植物抗宿主病（GVHD）等[2]。8【临床表现】DIC的临床表现因原发病不同而差异较大，但DIC病理生理过程相关的临床表现如下：1．出血：特点为自发性、多部位出血，常见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位，严重者可发生危及生命的出血。2．休克或微循环衰竭：DIC诱发休克的特点为：不能用原发病解释，顽固不易纠正，早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全。3．微血管栓塞：可发生在浅层的皮肤、消化道黏膜的微血管，但较少出现局部坏死和溃疡。发生于器官的微血管栓塞其临床表现各异，可表现为顽固性的休克、呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压和。肾功能衰竭等，严重者可导致多器官功能衰竭。4．微血管病性溶血：较少发生，贫血程度与出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄染。【辅助检查】DIC的实验室检查包括两方面，一是反映凝血因子消耗的证据，包括凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原浓度及血小板计数；二是反映纤溶系统活化的证据，包括纤维蛋白降解产物（FDP）、D一二聚体、3P试验[1]。【诊断】DIC必须存在基础疾病，结合临床表现和实验室检查才能作出正确诊断。由于DIC是一个复杂和动态的病理变化过程，不能仅依靠单一的实验室检测指标及一次检查结果得出结论，需强调综合分析和动态监测。一般诊断标准包括：1．临床表现：（1）存在易引起DIC的基础疾病。（2）有下列一项以上临床表现：①多发性出血倾向。②不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。③多发性微血管栓塞的症状、体征。92．实验检查指标：同时有下列3项以上异常：①PLT100×109/L或进行性下降。②血浆纤维蛋白原含量1．5g/L或进行性下降，或4g/L。③血浆FDP20mg/L，或D-二聚体水平升高或阳性，或3P试验阳性。④PT缩短或延长3s以上，或APTT缩短或延长10s以上。【治疗】1．治疗基础疾病及去除诱因：根据基础疾病分别采取控制感染、治疗肿瘤、积极处理病理产科及外伤等措施，是终止DIC病理过程的最为关键和根本的治疗措施。2．抗凝治疗：抗凝治疗的目的是阻止凝血过度活化、重建凝血一