骨性关节炎治疗与保养

骨性关节炎的治疗与关节保养一、关节的构造：以滑膜关节膝关节为例介绍(一）、宏观结构：关节由关节面、关节囊和关节腔三个部分组成1.关节面：每个关节有两个相对应的关节面，一凹一凸，关节面覆盖关节软骨，软骨下为软骨下骨。2．关节囊：呈袋状，附着于关节面周围骨缘，并与骨膜融合续连。(1)外层(纤维层)：致密结缔组织构成，富有丰富的血管、神经和淋巴管；纤维层表面某些部位增厚成为韧带。(2)内层(滑膜层)：由平滑、光亮、柔软而薄的疏松结缔组织构成，其边缘附于关节软骨的周边。3.关节腔：关节软骨和关节滑膜组成的密闭的腔。(二)、微观结构：1.关节软骨：大多为透明软骨构成，由少量(0.1%)的软骨细胞和软骨间质组成。1)软骨细胞：为高度分化的细胞，常单个或独立成对存在于软骨陷窝中。(1)功能：a.合成软骨基质：胶原、蛋白聚糖及其糖类；b.分解基质的酶类如胶原酶和中性蛋白酶。(2)形态：近表面软骨细胞较小，远表面软骨细胞较大。临床研究表明软骨细胞死亡后有新生细胞补充，但目前尚未发现有丝分裂的直接证据。(2)营养：软骨既无神经又无血管，其营养主要有以下几种方式。a.扩散方式：自滑液向软骨组织扩散——主要方式；b.主动转运方式：软骨细胞对营养的主动转运，随着年龄的增长，软骨细胞逐渐减少、凋亡，这种方式逐渐下降；c.“泵”机制：通过对软骨组织间的挤压，造成软骨受压时释放液体进入滑液，软骨体积缩小，压力解除后，软骨组织弹性回涨，滑液进入软骨组织。通过挤压-释放、解压-吸收过程往复运动，滑液与软骨进行物质交换。2）软骨间质：由软骨基质和胶原原纤维组成(1)胶原原纤维：由‖型胶原组成，在软骨表面弧形排列，深面垂直排列，形如“拱廊”，这种排列方式特点：对外可支撑关节表面，对内适应内在应力牵制。在软骨浅层含量多。(2)软骨基质：a.水：占湿重70%-75%b.电解质：7.1-7.2c.软骨糖蛋白：深层软骨含量多，浅层含量少。d.软骨蛋白聚糖e.葡糖聚胺糖2.关节滑膜：1)分层：分滑膜内层和滑膜下层(1)滑膜内层：又叫滑膜衬里层，即滑膜细胞层。1-3层衬里细胞组成，覆盖于除关节软骨接触面以外的囊内所有结构，是主要的关节囊内组织。(2)滑膜下层：又叫滑膜衬里下层，由带微孔的微血管组成的丰富的血管床供血。2)滑膜细胞的分类与起源：A型细胞：具有吞噬功能—在关节免疫防御与免疫病理中起重要作用。B型细胞：来自滑膜的干细胞，细胞形态类似纤维细胞，胞浆内含有丰富的内质网，具有合成作用。3)滑膜的功能：(1)清除功能：A型细胞完成；(2)合成功能：B型细胞完成，A型细胞也参与；(3)参与免疫应答；(4)其他功能：a.充填关节腔，稳定关节；b.润滑关节面；c.分泌关节液，营养和润滑软骨；d.重吸收滑液，保持关节腔内环境稳定。3.关节滑液：由滑膜细胞生成、分泌进入细胞间隙。1）成分：(1)血浆原性滑膜(2)滑膜细胞原性滑膜：有透明质酸和润滑素。透明质酸：作用a.降低软骨与滑膜间的摩擦力；b.分子屏障作用，限制炎性介质扩散。润滑素：分布软骨表面，对软骨间的运动提供良好的润滑作用。2)滑液的吸收：通过淋巴系统吸收，分泌与吸收保持动态平衡。3)滑液的生成(分泌)：其小分子物质(水、电解质、营养性小分子及低分子蛋白等)由血浆通过滑膜下毛细血管滤出进入细胞间隙，其大分子物质如透明质酸和润滑素等滑膜细胞合成。进入细胞间隙的大小分子物质在细胞间隙汇合，再扩散进入关节腔并与关节腔内滑液吸收，保持平衡。4.软骨下骨：与其他部位骨比较具有其特殊性。(1)软骨下骨钙化线薄；(2)钙化线走向与面平行，与骨长轴垂直；(3)钙化层下骨板的排列方向与应力方向垂直，具有较强的可变性。(三)关节的生理功能：1．韧带、关节囊及其周围肌肉的功能：(1)韧带：防止关节脱位和半脱位，限制和引导关节运动；(2)关节囊：借助其自身的容积调节关节腔内的压力；膝屈曲5-60度，关节内压力为0.49kPa(5mmH2O)；膝完全伸直时，关节内压力为5.88kPa(60mmH2O);膝屈曲30度时，关节囊容积最大，压力最小。(3)肌肉：稳定关节。2．关节软骨的功能：(1)保护软骨下骨；(2)负重；(3)缓冲(弹性吸收能量),分解压应力。3.软骨下骨的功能：具有较强的变形性，负重时分散压力，改变关节内压力分布。(四)关节的润滑：由多种润滑机制完成，主要有以下两种：1.液体膜的润滑机制(流体静力学润滑系统)——关节负重时起主要作用。作用机制：关节负重—软骨受压，软骨内水分挤出进入关节液；压力减轻或消失(负压作用)，关节液重吸收(基质)。2.边界润滑：由糖蛋白粘合物(润滑素或润滑蛋白)来完成的，是由滑膜细胞合成和分泌的。润滑素粘附于软骨面，使软骨间起着重要的润滑作用。边界润滑与流体静力学润滑系统相互补充。前者低负荷起作用；后者高负荷时起作用。二者交替进行，不可分开。二、骨性关节炎概要(一)定义：多发于中老年以后的慢性、退行性关节疾病，多累及负重大关节及手的小关节。临床上以关节疼痛、变形和功能受限为特点。病理特点：最初发生于关节软骨，以后侵犯软骨下骨板及滑膜等关节周围组织，可见局灶性、侵蚀性软骨破坏，软骨下骨硬化，囊性变和代偿性骨赘形成等。(二)流行病学：本病呈世界性分布，是最常见的关节炎，是导致老年人疼痛和致残的首要元凶。(三)患病率与发病率：(美国调查)40岁以下人群较少发病。1.患病率：37%成人患手足骨性关节炎；38%成人患膝骨性关节炎。55岁以上患病率约50%，65岁患病率达80%以上，随年龄增长患病率逐年增高，且女多于男。可能与肥胖和性激素有关。2.发病率：成人：膝：0.2%；髋：0.05%-0.074%；手：0.09%。我国目前尚无此统计，但此推算，我国目前约有超过1亿人患骨性关节炎！(四)病因：1.年龄：是原发性骨性关节炎最危险的因素之一。随着年龄增长，软骨与软组织老化，弹性下降，更易引起软骨损伤。当机械力超过软骨承受能力时，胶原蛋白基质发生破坏，软骨细胞损伤，释放降解酶，使软骨进一步损伤、缺损。绝经后女性性激素失衡，加剧软骨老化，发生骨性关节炎。2损伤和过度使用：急性膝关节损伤，交叉韧带损伤和半月板撕裂是膝骨性关节炎的常见病因。半月板切除病人有89%患有OA，体育运动员也大多患有OA。正常关节软骨表面光滑、富有弹性和耐磨特性及机械性能，使它在关节内具有传导载荷、吸收震荡及润滑关节、保护关节面等功能。正常软骨基质中胶原纤维排列规整形如“拱廊”，使关节软骨抗撕拉性很强。若剧烈运动或下肢某种畸形或骨折复位不佳，均可使整个关节或局部形成过高压力，破坏胶原纤维网状排列，进而破坏软骨细胞，使合成软骨基质减少，加剧软骨破坏和缺损。3.肥胖因素：关节过度负重和骨质疏松。4.遗传因素：先天结构异常和缺损，软骨和骨代谢异常。5.其他因素：a.软骨基质改变；b.骨内压升高；c.性激素失衡。(五)发病机制：创伤、代谢及遗传多因素影响下，软骨发生磨损或软骨细胞代谢异常，损伤的软骨细胞释放溶酶体酶和胶原蛋白酶等蛋白溶解酶类，使软骨基质溶解，胶原蛋白网络断裂，网络中蛋白聚糖降解，合成代谢增加，脱氧核糖核酸合成增加，新细胞增生，蛋白聚糖、透明质酸酶和胶原蛋白合成加速，但新合成的基质异常，影响了软骨生物学稳定性和生物力学的适应性，新合成的软骨很快被降解和破坏(此时合成速度远低于分解速度)，蛋白聚糖减少，软骨弹性下降，软骨细胞的机械性压力升高，软骨内大量间液丢失，水渗透压增强，滑液中降解酶进入软骨，同时软骨中抑制酶进入滑液，使软骨表面膜破坏，润滑能力下降，因而加速了软骨的损伤。1.关节软骨由软骨细胞和软骨基质组成，软骨细胞不断合成新的基质和降解衰老的基质(基质由2型胶原蛋白、蛋白聚糖和水组成)；2.骨性关节炎的软骨改变：软骨表面失去均一性，变薄、糜烂、凹陷、裂开和溃疡，严重者软骨丧失；3.骨赘的形成原因：(1)血管侵入退化的软骨使之骨化；(2)软骨损伤，关节边缘软骨下骨板不正常愈合；(3)软骨碎片长期存在，刺激关节边缘的多功能细胞增生。骨赘在某些骨性关节炎早期便可出现。它一方面通过受损的关节表面积，有助于承受机械压力，同时也是关节活动受限和疼痛的原因之一。4.骨性关节炎早期，蛋白聚糖、蛋白质、透明质酸和DNA合成增加，对损伤的软骨有一定修复能力，但新合成的软骨基质异常，很快被降解和破坏；中晚期软骨基质合成下降，提示软骨细胞衰竭。软骨损伤后，软骨基质水肿(水含量增加)，蛋白聚糖水化水肿，软骨溃疡、糜烂，蛋白聚糖含量下降，软骨细胞衰竭，软骨损伤缺失。因此，在骨性关节炎发展中，蛋白聚糖的丢失比胶原蛋白的丢失更重要。5.软骨碎屑进入滑膜衬里，滑膜细胞吞噬反应，造成滑膜炎症和渗出，滑膜产生炎性因子，加速软骨损伤。(六)临床表现：1.症状：1）疼痛：常见症状。开始轻或中度有间歇性隐痛，逐渐呈持续性疼痛或进行性疼痛加重，活动受限。疼痛多在活动时发生，负重明显，休息后缓解；晚期则有休息痛，炎症时，常在夜间痛醒。2）晨僵：多少于30分钟，活动后缓解，潮湿或阴雨天加重。3）缓慢的活动受限；4）关节绞索征—关节内游离体；5）关节不稳—关节活动度大。2.体征：1）肿胀；2）触痛；3）关节摩擦感；4）畸形；5）功能障碍。(七)X线表现：早期无明显变化或轻度改变，中晚期关节间隙不对称性狭窄，关节面骨硬化和变形，关节边缘骨赘形成，软骨下囊变和关节内游离体。1.骨性关节炎X线特点：1）关节间隙不对称性狭窄。如膝关节间隙＜3mm。2）关节面骨硬化和变形。3）关节边缘骨赘形成。4）软骨下囊性变。5）关节内游离体。6）骨变形(骨性膨大)或关节半脱位。2.骨性关节炎X线分级：1）0级：无改变。2）1级：轻微骨赘。3）2级：明显骨赘，但未累及关节间隙。4）3级：关节间隙中度变窄。5）4级：关节间隙明显变窄或消失，办骨硬化。(八)MRI成像可对关节周围软组织损伤，尤其对软骨和半月板损伤清晰显现，可早期提供诊断依据。(九)关节镜检查：关节镜能直接观察关节内情况，是关节疾病诊断和治疗的最重要手段。其诊断率几达100%，远高于CT和MRI。(十)诊断标准：1.膝：临床：(1+2+3+4、1+2+5、1+4+5)1）前月大多数时间有膝痛；2）骨摩擦感；3）晨僵＜30min；4）年龄＞38岁；5）骨性膨大。临床+实验室+X线：(1+2、1+3+5+6、1+4+5+6)1)前月大多膝痛；2）骨赘形成；3）关节滑膜检查符合骨性关节炎；4）年龄＞40岁；5）晨僵＜30min;6）骨摩擦感。2.髋：临床：(1+2+3、1+2+4、1+5+6+7+8)1)前月大多时间有髋痛；2）内旋＜15度；3）血沉＜45mm/h;4)屈曲＜115度；5）内旋＞15度；6）晨僵＜60度；7）年龄＞50岁；8）内旋时疼痛。临床+实验室+X线：(1+2+3、1+2+4、1+3+4)1）大多数时髋痛；2）血沉＜20mm/h；3）X线有骨赘形成；4）X线关节间隙变窄。3.手：1+2+3+4、1+2+3+51）大多有手痛；2）10个指定的指间关节中有硬性膨大的＞2个；3）掌指关节肿胀＜2个；4）远指间关节硬性组织肥大＞2个；5）10个指定关节中有畸形的＞1个。(十一)治疗：骨性关节炎的治疗需个体化一）非药物治疗：基本治疗，应贯穿治疗始终。1.患者的教育治疗：保持乐观情绪，对疾病有充分认识，无症状关节炎(X线有改变)预后良好，有症状性关节炎经正确治疗也可获得较好的疗效。2.功能锻炼和理疗。二）药物治疗：控制症状药物、改善病情及软骨保护剂药物1．控制症状药物：只能控制关节疼痛和改善病情，对关节病变无影响。(1)镇痛药：1）非麻醉性：扑热息痛0,3~0.6Bidpo;2）麻醉性：曲马多、可待因等(易成瘾，临床少用)；3）辣椒辣素：局部外用止痛剂。(2)非甾体类：止痛抗炎，临床常用。如双氯芬酸钠、布洛芬、美洛昔康等。但长期应用有抑制软骨基质合成的风险。因此，这类药物只能消炎镇痛且效果较好，但对骨性关节炎的基本病变可能加重，另外对老年人胃肠也有刺激作用。(3)糖皮质激素：具有较强的抗炎作用。但长期应用对软骨修复有阻碍作用，且易致骨破坏或骨