重症胰腺炎教案

医院继续医学教育培训教案主讲人：继续医学教育教案课题重症胰腺炎课时安排1月9日主讲人工种（班级）全院医护人员教学目的掌握急性水肿性胰腺炎、急性坏死性胰腺炎、急性出血坏死性胰腺炎、急性出血性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎的诊断和鉴别诊断重点临床表现1．腹痛多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常向左肩或两侧腰背部放射。2．恶心呕吐3．腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4、腹膜炎体征当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛。难点熟练掌握急性胰腺炎的病因、发病机理、临床表现及临床分型继续医学教育教案教学内容早发性重症急性胰腺炎(earlysevereacutepancreatitis,ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr2.0mg/dL)呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)凝血功能障碍(PT70%、和/或APTT45秒)败血症(T38.5℃、WBC16.0×109/L、BE≤4mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阳性)全身炎症反应综合征(SIRS)(T38.5℃、WBC12.0×109/L、BE≤2.5mmol/L，持续48h，血/抽取物细菌培养阴性)。急性胰腺炎的概念急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%～10%。一、急性胰腺炎（AP）急性胰腺炎是外科急腹症中常见的疾病之一。其发生率继急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃十二指肠溃疡急性穿孔之后，居急腹症疾病的第5位。AP可发生于任何年龄，其高发病年龄组为20岁~50岁的青、壮年人。女性病人稍多于男性，男女之比约为1：1.7。AP的病因复杂，其发病机制至今还不十分清楚。病因：急性胰腺炎的发病因素多而复杂，欧美等西方国家的学者报道，AP与酗酒有密切关系。Ranson(1982年)收集1970年~1980年间国外50l9例AP病人，其发病原因与酒精有关者占55％，与胆道疾病有关者占27％。亚洲国家地区的学者报道，胆道疾病尤其胆石是AP发病的重要原因。急性胰腺炎的病因病因很多，有地区差异。发病机理有争论。一、胆道疾病为我国AP最常见的病因，占50－80％。据统计约80%人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹后进入十二指肠。胆道炎症、结石、寄生虫、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道返流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。二、胰管梗塞因蛔虫、结石、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。三、酗酒和暴饮暴食是西方国家的主要病因。乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩素分泌，均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉孪，同时引起大量胰液分泌。四、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，ERCP注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。---医源性五、内分泌与代谢障碍高钙血症如甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎.其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。六、感染某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。七、药物药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。八、其它十二指肠穿透溃疡、十二指肠乳头部憩室炎等。高脂血症:高脂血症→胰液内脂质沉着。急性胰腺炎的发病机理1、胰酶自身消化学说(1886年）2、共同通道学说（1901年）。3、微循环障碍。4、炎症介质、细胞因子。胰腺受损致胰液外溢，大量胰酶被激活，其又激活弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶引起胰腺组织水肿、出血、坏死。大量胰酶入血后可激活体内许多活性物质和它本身的作用，易引起多个器官功能不全，这就是所谓的自身消化学说2、共同通道学说胆胰管共同开口于十二指肠乳头时，若其受阻，胰管内压升高，胆汁返流入胰管，激活胰酶；胰小管及腺泡破裂，胰液（激活胰酶）外溢损害胰腺组织（胰腺的化学炎症）。两种学说与微循环障碍、炎症介质及细胞因子之间的关系：病理1.急性水肿型（轻型）胰腺炎胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。后期坏死胰腺组织合并感染,形成胰腺脓肿。其主要致病菌为G－杆菌，与肠道菌群移位有关（4W或4W以后）。临床表现1．腹痛多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常向左肩或两侧腰背部放射。常有饮食方面的诱因。轻型急性腺炎多为持续性疼痛伴有阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物所缓解。重型急性胰腺炎多为绞痛或刀割样痛，不易被一般镇痛剂缓解，病人常表现为痛苦欲绝状。2．恶心呕吐3．腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。4、腹膜炎体征当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛。5、其他发热发热是AP的主要症状之一，通常表现为持续热型，一般不超过39℃。早期发热与炎性渗出物和坏死组织融解后毒素的吸收有关。如发热持续不退或降至正常后又回升，多为继发感染所引起，提示已转化为化脓性胰腺炎或继发胰腺脓肿以及弥漫性腹膜炎等继发症。黄疸急性胰腺炎病人出现黄疸者有20％～25％。胆源性胰腺炎如胆结石、Oddi括约肌痉挛或水肿，胆道感染以及壶腹部肿瘤或胰头癌等。休克急性胰腺炎继发的休克是由于大量血容量丢失，血管扩张和通透性增加，毒血症等综合因素所引起。多见于急性重型胰腺炎。皮肤瘀斑部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（GreyTurner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。在皮下淤斑出现的同时，常伴有血性腹水以及在腹部、胸部或腿部皮肤出现青紫色的网状病变，均提示AP具有大量出血，病人已届严重阶段。实验室检查血淀粉酶：起病后6—12h开始升高，48h开始下降，持续3—5天。超过500U/L结合临床可以确诊。但其高低不一定反映病情的轻重，SAP患者的淀粉酶有10%左右可以正常或低于正常。血淀粉酶持续升高超过10天提示可能有假性囊肿形成、胰性腹水或胸水等。其他急腹症、严重创伤、肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒等均可有淀粉酶轻度升高，但多数不超过500U/L。巨淀粉酶血症、流行性腮腺炎等淀粉酶升高可超过500U/L。尿淀粉酶：发病12—24h开始升高，升高晚但下降慢，持续1—2周，适用于就诊较晚的病人。可引起血和尿淀粉酶升高的各种原因其他项目白细胞计数急性胰腺炎病人常出现白细胞增高反应。白细胞计数一般可达10×109/L~20×109/L，并有核左移现象。如胆系有感染则白细胞增高更为明显。血清钙测定SAP病人血清钙可降低至1.87mmol/L以下，低血钙程度和临床严重程度平行。诊断性穿刺血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死。血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。2.放射影像学诊断（1）胸部X线片：反映膈肌周围及腹膜后的炎症－－左肺下叶不张、左侧膈肌升高，左侧胸水。（2）腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。（3）B-us与CT、MRI：均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。CT应进行严重程度分级B级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿A－C级：临床上为轻型急性胰腺炎D－E级：临床上为重症急性胰腺炎3.临床分型：轻型急性（水肿型）胰腺炎（MildAcutePancreatitis)(1)定义MAP仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，没有明显腹膜炎体征及严重代谢紊乱。(2)临床表现MAP对及时的液体治疗反映良好，临床体征和实验室检查迅速恢复正常死亡率很低。重症急性（出血坏死型）胰腺炎（SevereAcutePancreatitis）(1)定义SAP指AP伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。(2)临床表现SAP可并发一个或多个脏器功能障碍，伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症1.87mmol/L。局部并发症有坏死、脓肿和假性囊肿。APACHEⅡ评分在8分或8分以上。急性胰腺炎的局部并发症：急性液体积聚发生于AP早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。胰腺及胰周组织坏死胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。有分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。胰腺脓肿指发生于急性胰腺炎或外伤的胰腺或胰周的包裹性积液，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。含少量或不含胰腺坏死组织。胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽组织囊壁包裹的胰液积聚。病程分期全病程大体上可以分为三期，但不是所有病人都有三期病程。有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。①急性反应期：自发病至10天或两周左右，常有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。②全身感染期：2周至2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现，可有局部胰腺坏死感染、胰腺脓肿形成。③残余感染期：时间为2―3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。建议必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病。临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”。临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72h后CRP150mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。(C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP150mg/L提示胰腺组织坏死可能。)急性胰腺炎病因调查1.详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。2.基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。3.深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。腹腔