过劳死机理

过劳死一、过劳死概念过劳一词最早产生于19世纪70年代。它属于精神病学的范畴，（国外人认为精神和身体是分开的，就是精神疾病很难通过药物来控制，但是中医认为七情之伤，这是对于疾病是有影响的，对于一些疾病是可以通过药物来治疗的）用来描述那些躯体、情绪、精神、人际关系、行为严重耗竭失常的病人。过劳死是一个社会医学名词,常由过劳促发心血管事件引起的猝死，主要包含：急性心肌梗死(AMI)、心源性猝死(SCD)和高血压引起的脑溢血。出现于20世纪七八十年代日本经济繁荣时期,由日本学者首先提出,是因过度的工作负担,导致高血压等基础疾病恶化,进而引发脑血管病或者心血管病等急性循环器官障碍,从而使患者陷入死亡状态的一种社会医学现象。（据5南方周末2005-05-08报道：中国的精英群体普遍面临着身体与精神的双重危机，抑郁、焦虑、失眠、强迫等症状与城市精英层的生存特质不谋而合。在近两年的时间里,甚至出现大量精过劳死的案例。另据不完全统计,从2004-06至2006-01，国发生过劳猝死比较著名的人士有单亮、王均瑶、萧亮中、焦连伟、高文焕、何勇、高秀敏、李朝阳、谢光富、孙德棣、任海华、丁艾梅、南民等13人。其中年龄最小的仅22岁,最大的也不过48岁。他们的过早离去催人泪下,发人深省。有专家分析，我国目前正成为过劳死的高发国家）临床医学上目前还没有过劳死的说法，一般认为过劳死是长期慢性疲劳后诱发的猝死。它是现代社会产生的一种特殊职业病。过劳死这一概念最早出现于20世纪80年代，日本学者将该种碎死现象命名为“过劳死”，并对其定义是：“由于过度的工作负担，大的心理压力，从而导致高血压等基础疾病恶化，进而引发脑血管病或者心血管病等急性循环器官障碍，从而使患者陷人死亡状态的一种社会医学现象。”二、过劳死造成因素长期的“五不一干”即不看病，不检查，不休假，不疗养，睡不足，带病干是形成过劳死的主观原因。生前患有心脏血管或其它疾病较常见的有：①冠心病：冠状动脉内有斑块沉积，过劳和激动促使斑块破裂，阻塞冠状动脉，引起急性心肌梗死，可能促发心跳骤停，引起猝死；②由于动脉硬化或其它原因（如马尔凡综合征）引起主动脉夹层动脉瘤；先天性脑血管畸形或脑动脉瘤；过劳或激动可引起动脉破裂而发生猝死；③高血压、脑动脉硬化；过劳或激动可引起脑动脉破裂，由于脑溢血发生猝死；④节日过分劳累，过分游乐，暴食过于油腻的食物；引起急性坏死性胰腺炎，导致猝死的发生。过劳——生前每周工作量60h,每月的超时工作量50h,超过半数以上的节假日都在上班；白领雇员过劳死者一般工作指标高，心理压力大，整天忙于来回奔波疲于应付,不但工作过累,工作地点也不断更换；在蓝领工人过劳死中,有经常深夜加班,人力不足,连续作战,突然增量,驾驶员则有过长时间连续驾驶等特点；此外,过劳死者经常在工作环境差,噪音大,以及遇到未能预料的烦恼,造成了紧张焦虑和愤怒;这些变化一般发生在心血管事件突然发作之前的24h之内。心血管疾病——203例过劳死者生前的心血管疾病为：AMI27例，急性心力衰竭50例,夹层动脉瘤破裂3例,高血压脑卒中123例;作者认为是过分劳累和紧张焦虑促发了原有的心血管疾病引起SCD；促发过劳死的心血管疾病有：(1)冠心病(CHD)，冠脉粥样硬化，斑块形成，过劳或心理创伤促发斑块破裂,阻塞冠脉，引起AMI，尤其是大面积的AMI,早期易促发心室颤动(室颤)心跳骤停,导致SCD。(2)轻度CHD,具有A型性格典型的AIAI反应(激动、愤怒),过劳时易促发强烈持久的冠脉痉挛,导致SCD。(3)高血压未获控制,过劳或心理创伤突然脑溢血致死。(4)主动脉夹层动脉瘤,过劳或心理创伤促使动脉瘤破裂致死。(5)多源性频发室早或Ò度Ò型以上的AVB,过劳或心理创伤,可促发室颤或心跳停搏;如同时服用利尿剂或精神类药物,引起低钾低镁,心肌电生理改变,也可促发SCD。(6)先天性脑血管畸形或有脑动脉瘤,过劳或心理应激,促使脑动脉瘤破裂猝死。过劳死的心理社会促发因素美国CDC指出在过劳引起早死(prematuredeath)的人群中一般都有明显促发心血管事件的危险因素及其机制。2004年8月在慕尼黑召开欧洲心脏病学会的年会上,加拿大的Yusuf教授公布了INTERHEART的研究结果,共调查了52个国家第一次发生AMI的患者(其中6000例为中国人),结果发现绝大多数的AMI是可以预测的,共计有腹型肥胖、高血压、高血脂、高血糖、长期紧张、吸烟、酗酒、缺少运动,以及每日水果蔬菜摄入量不足这9种危险因素,就可以预测全球90.4%以上人群发生AMI的危险；前四位危险因素可以组成一个现代疾病)))代谢综合征;这4种因素,加上吸烟的同时存在,就可以预测80%左右AMI的发生。心理因素——创伤后应激障碍（PostTraumaticStressDisorder，PTSD），简称PTSD。PTSD是指受到异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤（如地震，火灾，恐怖袭击或严重交通事故等），数日至数月之内出现强烈而持久的心理反应。PTSD常表现为极度恐惧、激动或愤怒，或严重悲痛，不能自控，原有心血管疾病和过劳者易发生猝死。西西弗斯（Sisyphus）反应：在英汉辞典“Sisyphus”词条中指出：西西弗斯是古希腊的一名暴君，死后堕入地狱，被罚推巨石上山，当巨石接近山顶时又被踢下，被迫重新再推，如此循环不止。西西弗斯反应是指奋力拼搏接近成功时遭到惨败，而且是屡战屡败时的心态。西西弗斯反应容易促发冠状动脉痉挛，甚至引起心源性猝死。A型性格的AIAI反应：A型性格的特征是快节奏，高效率，好胜心强，热衷于竞争取胜。A型性格的人是现代社会中促进发展的一支中坚力量。但其缺点是好冲动，爱发脾气，面对各种烦恼，A型性格易反应为恼火（Aggravation），激动（Irritation），愤怒（Anger）和不耐烦（Impatience），即著名的AIAI反应，AIAI反应易发生猝死。笔者曾遇一位典型A型性格的白领精英，原先只有心脏的室性早搏，用药物控制良好，一次与人发生争执，激怒之下，大叫一声即倒地猝死。三、过劳死预防1992年国际心脏保健会议发表了维多利亚宣言，公布了健康生活方式的四大基石为：合理膳食，戒烟限酒，适量运动和心理平衡。经过实践后，美国疾病预防控制中心宣布，健康的四大基石使美国人的预期寿命延长了10年，对于过劳死的预防有效。北京地区经过11年的努力，发现在8万人中可以使急性心肌梗死和脑中风的发生率分别下降51%和48%，死亡率分别降低约37%与62%。有规律的生活节奏是预防发生过劳死的必备条件：①提倡早睡早起，减少夜生活；②定时用餐，不吃零食；③避免紧张的连续工作或过度游乐，注意应有短暂的休息；④交替使用人体的各个部位是消除疲劳的一个良方。如左撇子休息时多用右侧肢体，脑力劳动者休息时宜多活动肢体和颈腰部，而体力活动过多后宜多用脑；⑤转移注意力，释放和忘却疲劳与烦恼。下班后可选择一种与工作无关，既能放松又有兴趣的活动，如听音乐、跳舞或游泳，调节情绪，恢复疲劳。定期体检，如发现存在某种心血管疾病或其他疾病，应及时加以干预或治疗。如果同时有以下情况便有发生过劳死的危险:有已知或潜在的疾病,如高血压、糖尿病、高血脂、动脉硬化、心肌缺血等；有不良生活习惯,如吸烟、过量饮酒、物质依赖或药物成瘾甚至吸毒、睡眠不好、饥饿或暴食等；情绪变化,如紧张、愤怒、焦虑、激动或遇到其他生活上不称心的负性事件等。慢性疲劳综合征是完全可以预防的,过劳死更是能够避免的。只要避免长期劳累或短期连续高强度工作,养成良好的生活方式和行为习惯,及早发现、治疗和控制慢性疾病,善待自己,正确对待工作,量力而行,善于自我化解压力,便可以预防慢性疲劳综合征。抗病毒：立克氏病病毒是能够引起一种淋巴细胞增生性传染病。本试验以马立克氏病肿瘤细胞系MSB-l为体外研究对象。1.与正常细胞对照组相比，在凋亡细胞所占的比例中，人参皂苷Rh2作用组所占比例与正常对照相比有显著差异，人参皂苷Rh2组的细胞凋亡率较高。2.人参皂苷Rh2可以引起部分MSB-l细胞产生典型的凋亡形态学变化。经过人参皂苷Rh2作用后的MSB-l细胞均发现细胞变得大小不均一，微绒毛减少，有的细胞出现染色质固缩，沿核膜凝集，细胞质内空泡增多，表明人参皂苷Rh2可以引起部分MSB-l细胞产生典型的凋亡形态学变化。3.人参皂苷Rh2能明显抑制MSB-l细胞的增殖。在细胞增殖周期中，在G1期和S期之间以及G2期和M期之间，存在着影响细胞周期进行的控制点，而药物可能通过这些控制点来影响细胞增殖，当细胞核DNA由内在或外在的因素损伤后，正常细胞会在细胞周期的某一检查点上停止运行。DNA受损的细胞通过以下方法避免DNA复制：停滞在G1期；或者是在细胞已经通过G1期的限制点后，通过抑制复制子的起始或延伸，暂时停滞在S期。本试验结果显示，药物作用组可使MSB-l细胞阻滞于S期，可见G2/M期明显减少。推测人参皂苷Rh2作用后，DNA受损的细胞已经通过G1期的限制点，暂时停滞在S期，以此来避免DNA复制。说明药物能够诱导部分MSB-l细胞发生凋亡。表现为G2/M期明显减少，S期相对增多，发现人参皂苷Rh2可能阻滞MSB-l细胞于S期。4.人参皂苷Rh2的凋亡率随着药物浓度的增加逐渐增大，其抑制作用呈现明显的剂量依赖性。抗动脉粥样硬化：Rh2具有预防动脉粥样硬化形成的作用，Rh2通过降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平来提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力，降低MDA含量，增强清除氧自由基和抗脂质过氧化功能，从而稳定细胞膜，在另一环节上保护了内皮细胞而发挥抗动脉粥样硬化作用。1.人参皂苷Rh2对高血脂的作用：人参皂苷Rh2对大鼠动脉粥样硬化高脂血症影响高血脂是最早发现并已被医学界所确认的，是动脉粥样硬化发生的一个重要危险因素。动脉粥样硬化严重程度随血浆胆固醇的水平的升高而加重，特别是血浆LDL，VLDL水平的持续升高和HDL水平的降低与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。VLDL中的主要脂类是TG，Rh2能抑制大鼠血清TG水平的升高，提示Rh2对血脂调节具有一定的选择性。Rh2能降低异常升高的TC,LDL,AI,减小ox-LDL的生成，在一定程度上阻止了炎症级联反应和氧自由基产生，从而保护了血管内皮细胞及平滑肌细胞，从而对动脉粥样硬化的发生发展具有预防和延缓作用。2.对血清NO含量的影响：Rh2能够提高高脂血症大鼠血清NO的水平，具有保护血管内皮细胞的作用，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。3.对血清MDA含量、SOD活力的影响：自由基引发脂质过氧化形成脂质过氧化物，脂质过氧化物直接损伤内皮细胞，而脂质过氧化物的产物丙二醛(MDA)极易修饰低密度脂蛋白(LDL)，形成的MDA-LDL复合物能被单核巨噬细胞受体所识别，内饮后形成泡沫细胞。SOD增加即可增加自由基的清楚。人参皂苷Rh2能使血清中SOD活力增强,MDA含量明下降，让机体抗氧化能力增强，脂质过氧化物含量下降，从而对血管内皮细胞及平滑肌细胞起到了保护作用。抗过敏：人参皂苷Rh2强烈抑制IgE诱导RBL-2H3细胞释放-氨基己糖苷酶和小鼠被动皮肤过敏反应，作用强于色甘酸钠。此化合物在不同的扫描测热计上显示膜稳定作用，对LPS刺激RAW264.7细胞产生NO和PGE2具有抑制作用。但不抑制透明质酸酶的活性，不能清除活性氧。结果表明，人参皂苷Rh2的抗过敏活性，与其细胞膜稳定作用和抑制NO和PGE2产生的抗炎作用有关。抗炎：在炎症过程中，巨噬细胞在特异性和非特异性免疫反应中发挥着关键的作用。LPS是革兰氏阴性菌细胞壁的组成成分，也即内毒素。LPS通过细胞的表面受体激活巨噬细胞，然后引起巨噬细胞分泌大量促炎性细胞因子，例如TNF－α、IL－６、IL－1β和NO等，这些因子的过度产生将会导致机体组织损伤和多器官功能衰竭。而细胞因子IL－10的上调能够抑制炎性细胞因子的产生，降低内毒素造成的炎症反应和组织损伤。TNF－α为内毒素发病早期的重要介质，内毒素可以通过不同的信号转导，激活NF－κＢ等信号通路，促进TNF－