运动损伤讲稿

1第三章软组织损伤的病理生理一、充血和渗出充血：局部损伤→局部神经兴奋性↑→血管扩张→血液充盈→充血渗出：充血→血管壁通透性增加→血管内外组织液渗透平衡失调→血浆与白细胞等渗出→水肿水肿是一种保护性的生理反应，但长时间水肿即出现负面影响，形成血液瘀滞、血流受阻和肿胀加重。二、血肿与疼痛血肿：损伤→血管、毛细血管破裂出血→血肿疼痛：出血→血小板凝集→释放各种致痛化学物质（K+）→刺激神经→疼痛三、增生增生：是人体对损伤组织的一种修复现象。过度增生的危害：造成局部管道壁增厚，管径变窄，结缔组织增生还易形成粘连。如：狭窄性腱鞘炎、黄韧带肥厚引起椎管狭窄。四、局部缺血受伤组织肿胀→组织受压→血管痉挛、栓塞→局部缺血缺氧→代谢↓→组织僵硬失去弹性→组织变性。五、组织的变性病理1.疏松结缔组织：内毛细血管增生，血管扩张、血液瘀滞，一些较大的血管内皮细胞肥大，内膜增生，肌层增厚，外膜胶原纤维增生伴透明变性。2.脂肪组织中：见淋巴细胞浸润和不整形的胶原纤维束，脂肪组织周围有纤维包绕。3.韧带：见胶原纤维增生、透明变性、排列紊乱和纤维断裂。严重者可出现局灶性钙化、软骨化生及不规则的瘢痕形成。4.筋膜、横纹肌（骨骼肌和心肌）：可见散在局灶性炎细胞浸润和不规则的瘢痕形成。5.电镜可见普遍存在红细胞浸润，红细胞变形，铁蛋白颗粒沉积在细胞膜周围。六、软组织损伤的细胞学变化细胞学病理变化贯穿着损伤组织的充血、渗出、变性、增生到修复整个过程。了解与损伤有关的几种细胞的病理变化，对损伤的分期诊断和治疗有很大意义。(一)中性粒细胞：具有很强的吞噬作用，是化脓性炎症的主要成分。大量出现于急性炎症期，尤其在早期。当炎症继续发展时，由于致病因子的持续作用，中性粒细胞体积变小、胞浆混浊、颗粒消失、胞体破碎、溶解、轮廓模糊，此时即为脓细胞。(二)嗜酸性粒细胞：在亚急性或慢性炎症时可见到。(三)嗜碱性粒细胞：慢性炎症时有见。(四)淋巴细胞：慢性炎症中见到最多的细胞，它对处理抗原，生成抗体具有重要意义。(五)大单核细胞：多见于急性炎症的后期，具有强力的吞噬作用。(六)浆细胞：在慢性炎症期出现，它有产生抗体的能力。2(七)血小板：软组织撕裂，血管破裂时出现。(八)成纤维细胞：也称纤维母细胞，是结缔组织内最为多见的细胞，在损伤后的修复期细胞分裂活跃，在伤口愈合过程中起重要作用：1、合成分泌胶原、蛋白多糖。2、通过其收缩功能使伤口闭合。它的能量代谢以糖酵解为主，由于糖酵解在缺氧条件下进行，将导致乳酸堆积，过多的乳酸堆积成为致痛因素。(九)巨噬细胞：是一种具有强力吞噬功能的细胞，来源广泛，常见炎症中后期。注：结缔组织组成疏松结缔组织（如上图，以成纤维细胞为主）、致密结缔组织（肌腱、韧带、筋膜）、网状结缔组织（造血器官支架）、脂肪组织、软骨组织、骨组织、血液和淋巴第二节对疼痛刺激相对特异的周围神经长期以来，对疼痛的感受和疼痛的传导存在争议。目前主要有学说。1、疼痛的特异学说。认为疼痛是一种特异的感觉形式，其本身具有特异的终末感受器、神经纤维、细胞、传导通路、中枢神经系统。2、疼痛的强度学说。认为疼痛可由任何一种感觉通路所引起，（只要达到一定强度就可以引起疼痛。）是一连串不同传人冲动的组合构型对疼痛的信号认识和反应。本部分内容主要介绍疼痛的特异学说。一、游离神经末梢为痛感受器1.不是所有游离神经末梢都是痛的感受器。2.在游离神经末梢中，有三类疼痛感受器分别对伤害性的温度、机械性刺激、化学性刺激敏感。3.疼痛的感受器被终端雪旺氏细胞裹住，并不裸露。4.痛感受器的痛阈值很高，对未达到伤害程度的刺激不会有反应。但一旦产生伤害、炎症等情况，它对这些化学性、物理性刺激就变得十分敏感并迅速作出反应。二、二类神经纤维为痛的传入纤维1.痛传导神经纤维包括有髓鞘的细纤维和无髓鞘的粗纤维。2.痛传导过程：损伤开始有髓鞘神经纤维被激活，产生疼痛继续或加重，无髓鞘神经纤维也被激活，使疼痛强度继续或加强。三、传导痛觉冲动的周围神经元1.传导痛觉的第一神经元，位于脊神经后神经节和第五、七、九、十颅神经的相应感觉神经节内。2.每一个神经元有许多细小分支，分布在相关的皮肤、肌肉、关节、韧带等部位。3.各个神经元分支在外周的感受区交叉重叠，皮肤上很小的一点可由2～4个感觉神经元共同支配。第三节软组织损伤疼痛的刺激和痛冲动传人过程一、软组织损伤疼痛的刺激(一)外界因素：物理跌打损伤，化学高温、电流、灼伤等。(二)内在因素：损伤后体内化学致痛物质释放，聚集过多。3主要包括K+、H+、Ca2+、前列腺素、5—羟色胺和乙酰胆碱增高。1．K+浓度升高：正常细胞内的K+为细胞间液的35倍。当发生损伤时，大量K+释放，有时可高达正常时的10—20倍。2．H+浓度升高：损伤后局部的糖、脂肪、蛋白质的分解加强和氧化过程发生障碍，循环受阻，大量酸性物质增加和聚积，产生疼痛。3．Ca2+浓度增高：游离的神经末梢的终端均有涎（xian2）酸存在，正常状态时与Ca+结合，受刺激时与K+结合，Ca2+游离而增高。二、痛冲动传入的过程(一)痛感受器的化学激活：游离神经末梢同它所支配的组织周围的细胞间液直接接触，接受间液中致痛物质的刺激。痛感受器被致痛物质激活的机理大致有三种情况：1．直接作用：游离神经末梢之末端均有涎酸存在，并带有负电，与各种阳离子结合后被激活。2．间接作用：有些物质如前列腺E1、E2，能使神经末梢对致痛物质缓激肽致敏。3．多种物质相互影响：如血管舒缓素激活缓激肽原形成缓激肽，前列腺素E又致敏缓激肽。痛感受器实际上是一个化学感受器。(二)轴突反射在痛觉过程中的意义1.以皮肤为例，一根支配皮肤感觉的神经纤维在其末梢具有若干分支。其中一部分支配皮肤细胞，为皮肤感觉纤维，另一部分支配血管，是血管感觉纤维。2.当皮肤受到损伤时，皮肤感受器所产生的神经冲动向中枢传递，在此同时也沿末梢传递到血管，使末梢释放化学物质，引起血管扩张。(三)痛感受器的膜电位1.极化状态：神经膜内外在正常休止情况下，存在着电位差，膜内为负，膜外为正，称之为膜电位或休止电位。2.细胞膜对离子有选择性的通透性。a)休止的神经膜对K+是自由通透，b)对CI-的通透性也很大，c)对Na+的通透性仅为K+的1／50，d)对有机离子，无论休止和兴奋的膜都完全不能通透。e)膜内K+和CI-的浓度差，K+向膜外扩散，使膜内为负，膜外为正。3.由于电位差阻止其余K+向外扩散，使膜电位维持在比较恒定的数值上，即平衡电位。(四)痛感受器如同换能器1．感受器电位游离神经末梢受到刺激时，感受器上先出现一个直流电位变化，称之为感受器电位。如为阈下刺激，只能引起膜轻度的去极化，表现为局部电反应，其特点有：①电位的幅度随刺激强度的增加而增大。4②先后两个局部反应可以总和为一个较大的局部电反应。③电位变化仅限于发生在感受器特定部位的感受膜上。2．动作电位感受器电位因刺激增强而增大，并能向邻近部位有限距离扩散；如果扩散到靠近轴突细胞体伸出的部位时，感受器电位的幅度仍高于一定水平，便在感受器电位的基础上，爆发出一个可传播的电位变化，即为动作电位。第四节脑内主要的“痛中枢”疼痛的感受是脊髓、皮层下和皮层系统综合作用的结果。没有一个局限的痛中枢。脊髓背角和丘脑的某些核团如腹后外侧核是痛知觉的一些关键部位。当伤害性冲动进人中枢神经系统之后，便激活了不同的神经环路：1、在脊髓水平，可导致诸如肢体回缩、肌肉紧张等防御性反射。2、当冲动继续上传时，通过心血管和呼吸中枢时则引起血压、心率和呼吸的变化。3、当下丘脑的神经元被激活时，则引起促肾上腺皮质激素和抗利尿激素的分泌以及各种植物神经系统活动。4、通过旧脊丘束，痛冲动弥散地分布于额叶和顶叶皮层及皮层下结构，其中包括边缘系统广大脑区，这个系统负责痛的动机情感成分。第五节痛信号的中枢调节痛信号由外周到达中枢。在中枢逐级传递的过程之中受到各种上行及下行的抑制系统影响，对信号进行加工分析，有些被扩大，有些被抑制。伤害性的刺激可以引起疼痛，亦能镇痛，机制相当复杂。一、会聚现象1.在承认疼痛神经元对伤害性刺激有相对特异性的感受器、传人纤维、特异中枢传导通路的前提下：2.起源于不同部位的传人冲动聚合到同一种神经元上，称为异位会聚现象。3.不同性质的感觉冲动聚合至同一神经元的现象，称为异觉会聚。4.上述若干条纤维同时把冲动传至同一神经，称为同时性总和或者空间总和。5.会聚现象主要发生在痛觉的非特异传导通路，对于痛信号有增强作用。二、扩散一个神经元发放的冲动通过其侧支与许多神经元发生联系，使痛的信号扩散。扩散主要发生在痛觉的非特异性传导通路。三、前脑可能存在镇痛神经回路动物实验证明：把微量吗啡注人中脑导水管周围的灰质，前脑的隔区、杏仁核和缰核等核团，都可引起镇痛作用。相反，将吗啡受体阻断剂注入上述任何一核团，即可阻断全身注射吗啡所引起的镇痛作用。上述的核团很可能互相联系，构成一个镇痛回路，中脑导水管周围灰质是脑内镇痛回路和下行抑制通路互相连接的一个总枢纽。四、中枢的下行抑制系统1.大脑皮层的神经元，可抑制在脊髓、脑干网状结构、丘脑水平上躯体感觉纤维的5突触传递，直接影响背索或腹外侧索细胞的上行冲动。2.网状结构接受高级中枢传来的输入，也发出纤维至脊髓，对躯体感觉纤维具有突触前的抑制效应。3.下行纤维在脊髓内释放5—羟色胺、去甲肾上腺素、强啡肽，在脊髓内起镇痛作用。4.释放的脑啡肽在脑和脊髓内部有镇痛作用，5.释放的B—内啡肽主要在脑内起镇痛作用。五、疼痛的心理属性不同的精神状态，使病者对痛的反应完全不同：1.病者在烦躁、焦虑、忧郁、恐惧不安时对疼痛往往难以忍受。2.精神愉快、乐观开朗、精神分散、疼痛则会明显减轻或者暂时消失。—肩周炎六、疼痛可以反馈地激发运动神经和交感神经兴奋1.伤害性刺激可引起躲避性运动反应或者充血现象，以减轻或消除伤害而减轻疼痛。2.但这种保护性反应过久、过强或反应不当，可诱发肌紧张和交感神经的兴奋，又加剧疼痛，形成正反馈的恶性循环。3.肌紧张：因伤害性刺激引起脊髓中的运动神经元兴奋，导致肌梭兴奋，本体反射加强，使肌肉、肌腱伤害性感受器兴奋，出现肌紧张和肌肉痛。4.慢性疼痛往往伴有交感神经调节失调，如血管收缩、出汗、竖毛等异常情况。第六节软组织损伤中的几种疼痛现象一、牵涉痛1、软组织损伤不仅引起损伤局部疼痛，而且疼痛还会放射或转移到远离损伤的部位。称为牵涉痛。2、牵涉痛现象大致可分为两类：第一类：只牵涉痛，找不到明显压痛点，局麻疼痛不缓解。第二类：牵涉部位伴有原发性疼痛，有明确压痛点，局部麻醉可使疼痛消失或缓解；3、封闭相应的交感神经节，牵涉痛、原发性痛都得到消失。4、用神经生理学学说来解释两类牵涉痛：1）第一类完全可用中枢的会聚现象作解释，从身体浅表部位传人中枢的阈下冲动和从深部结构传人的异常冲动聚合至中枢同一神经元，总和后产生疼痛。身体浅表部位的感觉神经供应丰富，其传人冲动有精确的定位感觉，而深部结构则相反；当来自两处的冲动在中枢总和而产生痛觉时，病人感到疼痛发生于有精确定位感觉的体表部位。2）第二类牵涉痛，除了会聚因素外还伴有交感神经反应的内脏或深部结构的皮肤反射或肌肉反射因素。3）两侧眶皮层通过胼胝（pianzhi）体而相互联系。使牵涉痛发生在身体对侧肢体。二、快速痛快速痛，常见于急性扭伤，伤者对疼痛强度、定位、范围、发生的时间均能清晰叙述。61、这种疼痛主要是由有髓鞘的细纤维传导，2、在丘脑的驿站为腹后核小细胞将冲动直接传至大脑皮层的躯体感觉区。（有髓鞘的细纤维直径为1—9微米，传导速度一般是20—40米/秒。）三、延迟痛延迟疼痛，损伤当时无明显痛感，经过一定的潜伏期之后才出现疼痛。1、患者对痛的强度、定位、范围、发生的时间常常主诉不清，疼痛持续时间较长。2、延迟疼痛主要由无髓鞘的纤维传导，3、冲动沿脊髓的非特异性上行通路，到达丘脑的非特异性投射系统，通过苍白球等到达皮层的广泛部位。（无髓鞘的纤维直径为2微米以下，传导速度约为1米／秒。）三、关于神经受压痛现象1、正常的状态下，压迫神经根或神经干只麻而不痛。例：肘部尺神经压迫→手麻下肢帼窝