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血流动力学基础解读——重症血流动力学治疗山东省千佛山医院重症医学科徐拥庆血流动力学无处不在血流动力学治疗是ICU日常工作中必不可少的内容,无论是休克复苏、机械通气,还是持续肾脏替代治疗(CRRT)、严重感染的控制,甚至ICU临床工作的每一个环节,均离不开血流动力学治疗。由监测走向治疗重症血流动力学治疗不仅强调对血流动力学指标的实时监测与解读,更重要的是在目标导向的原则下,连续地记录这些指标在每项治疗措施前后的变化,动态地指导和调整治疗的方向、手段和强度。血流动力学治疗贯穿重症治疗的全过程从最初的抢救复苏---疾病的僵持调整---恢复期的每一个阶段,均需要进行血流动力学评估及调整。血流动力学理论是血流动力学治疗的基础血流动力学理论是血流动力学治疗的必需条件,是决定治疗效果的根基。只有在血流动力学基本理论的指导下,才能将血流动力学治疗的每一步调整引向正确的方向,从而在临床诊治中做出更有利于重症患者的治疗决策。Starling定律容量负荷试验是通过输液,使心肌收缩的初长度增加并尽量达到最适。当心输出量对扩容无反应,提示已达心功能曲线平台,即无法通过增加心肌收缩初长度获益。血流动力学ABC理论在加用正性肌力药物前,尽量将容量调整到最适状态,发挥心脏自身的代偿能力,减少药物副作用。进行容量负荷试验时,输液速度越快,需要的液体量越少,晶胶体差别越小传统容量负荷试验:30min内给患者输注晶体液500~1000ml或胶体液300~500ml,观察CO有无变化。近年来有研究提出,在1min内使用不多于100mI液体进行容量负荷试验一样可以判断容量反应性。用较少的液体进行容量负荷试验避免了大量液体的使用,也降低了容量过负荷的风险。容量过负荷的风险容量过负荷可以导致肾脏灌注受损,加重急性肾损伤容量负荷过重会导致肾静脉压力升高,肾间质水肿,肾血流灌注降低,加重AKI。容量过负荷经常伴随中心静脉压升高导致肾静脉压力升高,从而导致肾静脉回流受阻,肾脏灌注减少。另外,严重的容量过负荷可导致腹腔内压升高,腹腔内高压导致肾静脉压力增加,肾血流量减少;肾小球球囊腔内压力增高,导致AKI加重。Boyd发现,液体正平衡超过4d或第12天仍在正平衡、中心静脉压升高至大于12mmHg超过12h,感染性休克患者的病死率明显升高。近期关于感染性休克复苏的ProCESS研究显示,感染性休克患者的病死率远低于早期目标指导治疗(EGDT)研究,相比2个研究发现,ProCESS研究复苏所用的液体量较EGDT研究少,中心静脉压较EGDT研究低。因此,血流动力学治疗过程中,保证组织灌注的前提下,尽可能维持低的中心静脉压。Weenrolled1341patients,ofwhom439wererandomlyassignedtoprotocol-basedEGDT,446toprotocol-basedstandardtherapy,and456tousualcare.TheNewEnglandJournalofMedicine2014ResuscitationDuringthefirst6hours,thevolumeofintravenousfluidsadministereddifferedsignificantlyamongthegroups(2.8litersintheprotocol-basedEGDTgroup,3.3litersintheprotocol-basedstandard-therapygroup,and2.3litersintheusualcaregroup(P0.001)thefirst6hoursresuscitation2.8liters3.3liters2.3litersfirst6hours为什么会有容量过负荷?---监测手段有限,没有容量负荷监测(PICCO,PAC,超声)加图CVP作为最常用的治疗目标,如何评价?中心静脉压(CVP)里程碑之一血液流经右心房及上、下腔静脉胸腔段压力。1959,HughesandMagovern首次描述了测量CVP的方法,并用来指导液体治疗。至今CVP成为血容量指标,用来指导液体治疗。SurvivingSepsisCampaign:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:2012Resuscitationofpatientswithsepsis-inducedtissuehypoperfusion.Duringthefirst6hrsofresuscitation,thegoalsofinitialresuscitationshouldincludeallofthefollowing(grade1C):a)CVP8–12mmHgb)MAP≥65mmHgc)Urineoutput≥0.5mL·kg·hrd)Superiorvenacavaoxygenationsaturation(Scvo2)ormixedvenousoxygensaturation(Svo2)70%or65%,respectively.CVP低≠血容量不足结果表明CVP与血容量无相关性入选条件:1)CVP与测量的血容量的相关系数,2)液体冲击后CVP/ΔCVP与ΔSVI/ΔCO的相关系数或ROC曲线。数据:自1966年至2007年间发表的213篇文献中筛选出24篇(共803名患者)进行数据分析。2008;134:172–1785篇关于CVP与血容量的相关系数19篇关于液体冲击后CVP/ΔCVP与ΔSVI/ΔCO的相关系数或ROC曲线对液体治疗有反应:500ml的液体冲击后,每搏量指数(SVI)或心指数(CI)增加≥15%结果CVP与血容量的相关系数是0.16;CVP与ΔSVI/ΔCO的相关系数是0.18;ROC曲线下面积(AUC)是0.56;56±16%的患者对液体冲击有反应ΔCVP与ΔSVI/ΔCO的相关系数是0.11。相关系数rr=1称为完全正相关,r=-1称为完全负相关,r=0称为不相关。|r|大于0.75时,认为两个变量有很强的线性相关性。Ideally,theAUCshouldbebetween0.9to1(0.8to0.9indicatesadequateaccuracywith0.7to0.8beingfair,0.6to0.7beingpoor,and0.5to0.6indicatingfailure).0.56结论CVP与血容量的相关性差;CVP不能预测对液体冲击的反应;不应根据CVP进行液体管理。如何看待EGDT,如何评价CVP?尽管在2012年SSC指南中,要求早期使用大量液体进行复苏,并将中心静脉压8~12mmHg、机械通气时中心静脉压12~15mmHg作为早期目标导向治疗的目标之一。但此时的中心静脉压值仅是初始压力,并不是意味着在血流动力学治疗中需要维持高的中心静脉压。动态阶梯性液体复苏策略包括早期扩容、维持容量状态和递减治疗(包括脱水治疗),也提示维持较低中心静脉压的重要性。越来越多的研究发现,过于激进的液体复苏导致液体过负荷,从而使得无论是严重感染、外科手术或外伤以及胰腺炎的患者病死率和致死率升高。作为血流动力学治疗中的压力目标,中心静脉压越低越好液体复苏的目的是增加静脉回流量,而不是简单提高中心静脉压。因此在满足组织灌注的容量状态基础上,维持一个最低水平的中心静脉压,不但有利于静脉回流、心脏做功,又可起到器官保护的作用。Guyton静脉回流理论静脉回流量决定于平均循环充盈压(MCFP)和中心静脉压的变化梯度;当MCFP升高或中心静脉压降低,静脉回流量增多;而当MSFP降低或中心静脉压升高,静脉回流量减少。液体复苏目标用中心静脉压来指导,但输液的目的是提高MSFP,增加静脉回流量进而提高心输出量。平均循环充盈压(meancirculatoryfillingpressure):当心脏停止跳动时,循环系统的内各处的压力都相等,但都比大气压高,这个压力就称为循环系统的平均充盈压。它是由于血量大于血管容量造成的。静脉回流(VR:venousreturn)=CORVR:theresistancetoVR.当右房压等于MCFP时,VR为零。当右房压等于零时,VR不再继续增加。(MCFP-RAF)为VR的唯一动力。液体复苏对静脉回流的影响1)Pms2)CVPPms-CVP?3)RVR结果如何?——AUC=0.56应重视静脉回流对心输出量的影响心脏泵出血量永远不会超过它接收的静脉回流量。静脉回流量的减少直接导致心输出量减少,静脉回流量决定了心输出量。当静脉回流量不变时,即便给予强心治疗仍然无法增加心输出量。存在容量反应性并不一定需要扩容治疗容量反应性反映的是心脏前负荷储备能力。健康人一般均具备容量反应性,但并不需要扩容来增加心输出量。容量反应性评估有助于减少容量过负荷的发生。启动扩容治疗通常是因为存在组织灌注不足,希望通过扩容治疗提高流量以改善组织灌注,而并非因为存在容量反应性。血管张力评估有助于减少容量过负荷的风险血管张力反映的是搏动血流的阻抗,是评价心脏后负荷的指标之一。外周血管阻力反映的是血液平流的阻力。PPV/SVV0.89时,通过液体治疗增加心输量亦不能相应地升高血压,复苏时应选择液体治疗联合血管活性药物,而单一的扩容治疗可能导致容量过负荷的风险;PPV/SVV0.89时,单纯通过液体治疗增加心输出量即能达到较好地升高血压、稳定血流动力学状态的目的。心输出量没有所谓正常值,应结合组织灌注动态评估心输出量的正常值范围是生理参考值,但对个体患者而言心输出量与组织灌注问无明确的对应关系。在不同患者或同一患者不同的病理生理状态下,机体对心输出量的需求亦不同。不能单一根据所谓的心输出量正常值来判断是否足够。血流动力学治疗中如发现有组织灌注不足的表现,临床上首先要回答的问题应该是“心输出量有提高的余地吗”,而不是心输出量是否在“正常值”范围。机械通气对血流动力学的影响胸腔内压增加,静脉回流量减少,右室前负荷下降,同时肺动脉压升高,右室后负荷明显增加,左室后负荷下降,前负荷短暂增加,由于右室输出量下降,几个心动周期后导致左室输出量也随之下降。机械通气对血流动力学影响的常见典型表现低容量患者行正压通气后血压下降,左心功能异常脱机后出现肺水肿的情况,(前负荷增加,后负荷增加)机械通气策略是影响血流动力学治疗的重要组成部分在肺容积过小或过大的情况下,作为右室后负荷的肺循环阻力(PVR)均会增加:过大,当肺充盈超过功能残气量(FRC)时,肺泡的扩张使肺血管受到挤压,PVR升高。肺容积减少时,由于肺泡外血管急剧扭曲而倾向于塌陷;同时,周边气道塌陷引起的肺泡缺氧导致缺氧性肺血管收缩。这两方面因素导致PVR、肺动脉压升高,右室射血阻力增加。恰当的肺复张与通气策略可改善右心功能,改善血流动力学状态肺复张使更多的肺泡维持合适的开放状态,从而降低肺循环阻力,降低右室后负荷,同时由于缺氧的纠正,PaO2升高,纠正缺氧导致的肺血管收缩。适当的通气策略可以维持肺泡开放且避免肺泡过度扩张,从而降低PVR,有助于循环功能的改善。撤离机械通气困难时,应当充分评估心脏功能的影响心功能的改变是导致机械通气撤离困难的重要影响因素:心功能不全时,降低呼吸肌的血液灌注和供氧量,导致呼吸肌做功能力下降;肺水肿引起肺顺应性降低,气道阻力增加,导致呼吸功明显增加。去甲肾上腺素,动脉收缩作用及对静脉回流的影响去甲肾上腺素与液体复苏均可提高MCFP。对心室泵功能正常者,予以去甲肾上腺素后MCFP和心输出量升高;对心室泵功能差者,去甲肾上腺素虽然能使MCFP升高,但患者后负荷增加对心脏影响更明显,静脉回流量并不增加,心输出量下降。左右心室相互影响相互依赖左右心室由共同的心肌纤维柬包绕,其间相隔一个室间隔,共用一个心包。一侧心室的
本文标题:血流动力学基础解读.
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