2017中国慢阻肺急性加重专家共识解读--20170106

解读慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治中国专家共识（2017年）兰溪人民医院赵顺金01Chapter慢性阻塞性肺疾病急性加重的概述慢性阻塞性肺疾病发病率高，急性加重影响生活质量我国对7个地区20245名成年人进行调查,40岁以上人群中慢性阻塞性肺疾病患病率高达8.2%•慢性阻塞性肺疾病患者每年约发生0.5~3.5次急性加重，急性加重是患者死亡的重要因素•国内研究表明,慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者每人每次平均住院费用高达11598元人民币慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)简称慢阻肺,是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。慢阻肺居全球死亡原因的第4位,预计到2020年将升至第3位。慢性阻塞性肺疾病急性加重(acuteexacerbationofchronicobstructivePulmonarydisease,AECOPD)是慢阻肺患者死亡的重要因素,也是慢阻肺患者健康状况和预后的主要决定因素。因此,早期预防、早期发现、科学认识和规范治疗AECOPD是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。慢性阻塞性肺疾病急性加重的定义急性起病慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重（呼吸困难、咳嗽、痰多/痰脓），超出日常的变异需改变药物治疗排除其他出现相关症状的疾病通过治疗，呼吸系统症状的恶化可能改善，典型的症状将在几天至几周内缓解AECOPD的诱因最常见诱因是呼吸道感染,78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据其他诱发因素：吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、合并症或并发症（气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞）等。目前认为：AECOPD发病因素为多源性,病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症,进而继发细菌感染。PM浓度的降低有利于延长预期寿命、减少呼吸道症状《新英格兰医学杂志》发表过美国的数据，PM2.5的浓度减少10μg/m3，预期寿命延长约0.77年11.KrewskiD,etal.NEnglJMed.2009Jan22;360(4):413-52.欧洲研究数据显示，PM10浓度的降低与呼吸道症状报道的减少有关，包括咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难202Chapter慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断、评估慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断123目前慢性阻塞性肺疾病急性加重的诊断完全凭借患者的临床表现患者主诉症状的突然变化（基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况）超过日常变异范围是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病2017年GOLD报告提及血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物,较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加,但还需研究其临界值。鉴别诊断AECOPD是临床除外诊断，10%~30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。因此需除外并发症及合并症的存在，例如:肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。•气道、肺和血液中嗜酸粒细胞增多对急性加重有提示作用；动脉血气是评价加重期疾病严重度的重要指标。如PaO250mmHg,PaCO270mmHg，pH7.30,提示病情危重。•胸部影像学检查以鉴别是否合并胸腔积液、气胸与肺炎；心电图(ECG)和超声心动图(UCG):对右心室肥厚、心律失常及心肌缺血诊断有帮助；血液生化检查:有助于确定引起AECOPD的其他因素,如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等)、糖尿病危象或营养不良(低白蛋白)等。•因患者无法配合且检查结果不够准确,故急性加重期间不推荐进行肺功能检查慢性阻塞性肺疾病急性加重的评估ASSESSMENT病史体征1.FEV1的严重程度（既往肺功能）2.病情加重或新症状出现的时间3.既往急性加重次数4.合并症5.目前稳定期的治疗方案6.既往应用机械通气的资料1.辅助呼吸肌参与呼吸运动2.胸腹矛盾运动3.进行性加重或新出现的中心性紫癜4.外周水肿5.血流动力学不稳定6.右心衰竭征象7.反应迟钝AECOPD严重程度的分级（一）2004年美国胸科学会（ATS）/欧洲呼吸学会（ERS）推出的慢阻肺急性加重的严重程度分级I级（门诊治疗）II级（普通病房治疗）III级（入住ICU治疗）合并症情况+++++++急性发作频率+++++++慢阻肺严重程度轻度/中度中度/重度重度血流动力学稳定稳定稳定/不稳定使用辅助呼吸肌，气促不存在+++++初始治疗后症状持续存在否+++++注：+:少见；++：可能存在；+++：非常可能存在合并症：充血性心力衰竭、冠心病、糖尿病和肝功能衰竭等病史患者状况AECOPD严重程度分级（二）I级（门诊治疗）II级（普通病房治疗）III级（入住ICU治疗）呼吸衰竭无有有呼吸频率20-30次/分30次/分30次/分使用辅助呼吸肌否是是神志改变否否是通过吸氧症状改善鼻导管/文丘里文丘里不能改善血二氧化碳分压正常≤60mmHg60mmHg或≤PH7.25无呼吸衰竭、无生命危险有呼吸衰竭、无生命危险有呼吸衰竭、有生命危险03Chapter慢性阻塞性肺疾病急性加重的治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重的治疗目标目标1•最大程度降低当前急性加重的影响目标2•预防可能发生的急性加重其他治疗药物治疗1.支气管扩张剂雾化吸入疗法吸入短效支扩剂可能更适合急性加重患者2.糖皮质激素在用支扩剂的基础上加用激素可改善肺功能和低氧血症，降低治疗失败率，缩短住院时间3.抗菌药物抗菌药物有应用指征慢性阻塞性肺疾病急性加重的治疗方案1.出入量、电解质监测2.营养治疗3.痰液引流4.治疗伴随疾病、并发症控制性氧疗氧疗是慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者的基础治疗机械通气1.无创呼吸机2.有创呼吸机急性加重期支气管扩张的使用二线用药：茶碱类（当上述两种药物雾化吸入效果不佳时可考虑联合低剂量茶碱类，但其安全窗口小，副作用明显，2017GLOD指南已不推荐静脉使用茶碱类，值得注意）推荐：1.单一吸入短效β2受体激动剂（沙丁胺醇气雾剂、特布他林雾化液）2.联合吸入短效β2受体激动剂和短效抗胆碱能药物（异丙托溴铵）急性加重期糖皮质激素的给药选择口服静脉雾化与静脉给药相比，口服泼尼松应作为优先推荐途径：30-40mg/d，9-14d单独雾化吸入布地奈德混悬液可替代口服激素治疗：8mg布地奈德雾化=40mg泼尼松龙口服雾化吸入药物直接作用于气道，具有起效快、所需药物剂量小、全身副作用少急性加重期抗菌药物使用指征指征：•①同时出现以下三种症状:呼吸困难加重,痰量增加和痰液变脓。•②患者仅出现以上三种症状中的两种但包括痰液变脓这一症状。•③严重的急性加重,需要有创或无创机械通气。抗菌药物治疗可降低AECOPD治疗失败和早期复发的风险。急性加重期抗菌药物的初始治疗选择AECOPD患者通常可分成：A组:无铜绿假单胞菌感染危险因素：推荐使用阿莫西林/克拉维酸；也可选用左氧氟沙星或莫西沙星。B组:有铜绿假单胞菌感染危险因素：如能口服,则可选用环丙沙星或左氧氟沙星。需要静脉用药时,可选择环丙沙星或/和抗铜绿假单胞菌的β内酰胺类,同时可加用氨基糖苷类抗菌药物。注：1.应根据患者病情严重程度和临床状况是否稳定选择使用口服或静脉用药。住院3d以上,如病情稳定可更改用药途径(静脉改为口服)。2.以下数点提示铜绿假单胞菌感染危险因素:①近期住院史。②经常(4次/年)或近期(近3个月内)抗菌药物应用史。③病情严重(FEV130%)。④应用口服糖皮质激素(近2周服用泼尼松10mg/d)。急性加重期的机械通气目的:①纠正严重的低氧血症,增加PaO2,使SaO290%,改善重要脏器的氧供应;②治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性高碳酸血症,但不必要急于恢复PaCO2至正常范围;③缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转患者的呼吸困难症状;④纠正呼吸肌群的疲劳;⑤降低全身或心肌的氧耗量。急性加重期的无创机械通气急性加重期的无创机械通气面罩的合理选择是决定NIV成败的关键应准备好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者试用，尽量减少漏气及避免面部皮肤破溃。急性加重期的有创机械通气急性加重期的有创机械通气有创与无创序贯性机械通气策略有助于减少呼吸机相关性肺炎的发生与早日撤机。慢阻肺急性加重期的分级治疗慢阻肺急性加重——I级门诊治疗患者教育•检查吸入技术支扩剂•SABA和/或LAMA，可考虑加用LABA激素•泼尼松30-40mg，口服，10-14d；考虑使用吸入糖皮质激素抗菌药•按照患者痰液特征的改变，开始抗菌药物治疗1.SABA：Ashort-actingbeta2-agonist，短效β2受体激动剂2.LAMA：long-actingantimuscarinicagent，长效抗胆碱能药物3.LABA：long-actingbeta2-agonist，长效β2受体激动剂慢阻肺急性加重——II级/III级病房治疗普通病房ICU病房1.氧疗/机械通气2.支扩剂呼吸机治疗者，进行定量雾化吸入3.糖皮质激素根据患者耐受程度选择激素给药方式考虑应用定量或雾化吸入糖皮质激素4.抗菌药物（考虑覆盖铜绿等耐药菌）5.预防血栓，鉴别治疗合并症1.氧疗2.支扩剂3.糖皮质激素加用糖皮质激素(口服或吸入)4.抗菌药物5.考虑无创通气6.预防血栓，鉴别治疗合并症慢阻肺急性加重期并发症处理1.合并心力衰竭AECOPD并发右心衰竭时，有效地控制呼吸道感染，应用支气管扩张剂，改善缺氧和高碳酸血症，再配合适当应用利尿剂，即可控制右心衰竭，通常无需使用强心剂。对某些AECOPD患者，在呼吸道感染基本控制后，单用利尿剂不能满意地控制心力衰竭时或患者合并左心室功能不全时，可考虑应用强心剂治疗利尿剂适于顽固性右心衰竭、明显水肿及合并急性左心衰竭的AECOPD患者。在应用利尿剂时，不应过快及过猛，以避免血液浓缩，痰黏稠而不易咳出。强心剂的应用：AECOPD并发右心衰竭的患者不主张常规应用强心剂。原因有：•(1)肺血管收缩导致肺血管阻力增加；•(2)右心室前负荷降低，导致心输出量下降；•(3)应用强心剂还会增加心律失常的危险。•(4)应用强心剂不能提高右心室射血分数和改善运动耐量。对AECOPD患者并发左心室功能障碍时可适当应用，但需十分小心。因慢阻肺患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，治疗量与中毒量相当接近，容易发生毒性反应，引起心律失常，使用时剂量宜小。慢阻肺急性加重期并发症处理2.合并心律失常：•AECOPD并发心律紊乱既可由疾病本身及其引起的代谢异常导致，如感染、缺氧、高碳酸血症、电解质紊乱所引起，也可为医源性，如洋地黄过量、拟交感神经药和茶碱的使用、右心导管术等。•AECOPD患者的心律紊乱如果不对生命构成立即威胁，那么主要治疗方法是识别和治疗引起心律紊乱的代谢原因，只要纠正上述诱因，心律失常即可消失。•当诱因不能去除或在纠正上述诱因之后仍有心律失常时，可考虑应用抗心律失常药物。一般避免使用𝛽2受体阻滞剂，因其能损害肺通气功能，但可应用选择性𝛽2受体阻滞剂治疗，如美托洛尔或比索洛尔。慢阻肺急性加重期并发症处理3.合并肺栓塞：慢阻肺易合并肺栓塞的原因(1)低氧血症导致继发性红细胞增多使血液黏稠度增加、血小板功能异常；(2)AECOPD患者并发肺源性心脏病时常伴有右室壁栓子形成；(3)AECOPD患者的心肺储备功能差，体力活动受限，长期卧床，深静脉血栓发病率增加。低血压和／或高流量吸氧后Pa02不能升至60mmHg以上常提示肺栓塞可能。慢阻肺合并肺栓塞诊断(1)螺旋CT和肺血管造影是目前诊断慢阻肺并发肺栓塞的主要手段；(2)血浆D-二聚体不升高，是除外肺栓塞的有用指标之一；(3)核素通气—血流灌注扫描对AECOPD并发肺栓塞的诊断价值有限；(4)如果发现深静脉血栓形成，则无需再行肺血管造影，因为深静脉血栓形成是抗凝治疗的指证。AECOPD并发肺栓塞的预防：对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患者，无论是否有血栓