脑梗塞课件.

脑梗死又称缺血性脑卒中（cerebralischemicstroke）是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。脑梗死分型缺血性脑卒中的分型方法有很多，牛津郡社区卒中计划（TheoxfordshireCommunityStrokeProject,OSCP）的分型将其分为四型：全前循环性梗死（totalanteriorcirculationinfarct,TACI），部分前循环梗死（partialanteriorcirculationinfarct,PACI）,后循环梗死（posteriorcirculationinfarct,POCI）和腔隙性梗死（lacunarinfarct）.根据起病形式和病程将脑梗死分为：完全型指起病6小时内病情达高峰；进展型病情逐渐进展，可持续6小时至数天目前临床常用的分型方法使按发病机制分为：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑梗塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（atherothromboticcerebralinfarction）是脑梗死中最常见的类型。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。病因：最常见的病因是动脉粥样硬化，其次为高血压、糖尿病和血脂异常等。发病机制：缺血性机联反映―神经细胞在完全缺血、缺氧厚十几秒即出现电位变化，20-30秒厚大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。急性脑梗死病灶是有缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗治疗时间窗包括1.再灌注时间窗（RTW）2.神经保护时间窗(CTW)一般认为RTW为发病后的3～4小时内，不超过6小时，在进展性脑卒中中可以相应地延长。CTW包括部分或全部RTW，包括所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。临床表现：中老年患者多见，病前有梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。根据脑动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。脑梗塞发生的八大前兆日常生活中，事情发生前往往会有一些前兆，比如夏季要下雨时，蚂蚁会搬家。同样的道理，脑梗塞作为一种疾病，它的发生也不会悄无声息，而会有一定的前兆，对这些前兆的及时发现和积极治疗是患者早日康复的前提，因此了解脑梗塞前兆就显得比较重要了。专家告诉您脑梗塞发生的八大前兆，希望能对您有一定的帮助。1、头晕、头痛。忽然加重或由中断性头痛变为持续性强烈头痛。一般以为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而强烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。2、短暂性视力障碍。表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完美，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预告信号。3、语言与精神改变。指发音困难、失语，写字困难;个性忽然改变，沉静寡言、表情淡漠或暴躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判定或智力障碍。4、困乏与嗜睡。表现为哈欠连连，格外是呼吸中枢缺氧的反应。随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严峻恶化80左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。5、躯体感觉与运动异常。如发作性单侧肢体麻痹或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。追访观测，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。6、剃须刀落地现象。是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，忽然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在1~2分钟左右完全恢复正常。这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭小程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。提醒缺血性脑梗塞随时可能发生。7、一过性黑矇。指正凡人忽然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任何意识障碍。这是因视网膜短暂性缺血所致，提醒颅内血液动力学改变或微小血栓临时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。8、其他先兆表现。如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血压脑出血的近期先兆。以上就是脑梗塞前兆的相关介绍，脑梗塞前兆被认为是机体健康受到威胁时，身体向患者发出的危险信号，所以大家不要小视这些信号，以免身体健康受到更严重的损害。不同部位脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死椎基底动脉系统（后循环）脑梗死颈内动脉系统（前循环）脑梗死颈内动脉血栓形成:临床表现复杂多样大脑中动脉血栓形成:大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，可伴有双眼向病灶侧凝视，优势半球受累可出现失语，非优势半球病变可有体像障碍。大脑前动脉血栓形成:大脑前动脉阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。椎基底动脉系统（后循环）脑梗死大脑后动脉血栓形成椎动脉血栓形成基底动脉血栓形成：大脑后动脉血栓形成大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和Willis环的构成在很大程度上决定了干梗死的范围和严重程度。椎动脉血栓形成若两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可以无明显症状。延髓背外测综合征（Wallenbergsyndrome）:在小脑后下动脉，或椎动脉供应严肃外测的分支闭塞时发生。基底动脉血栓形成基底动脉主干闭塞，表现为眩晕、恶心、呕吐、及眼球震颤，复视，够音障碍，吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现球麻痹，四肢瘫，昏迷，并导致死亡。辅助检查：血液化验及心电图有利于发现脑梗死的危险因素头颅CT脑梗死发病后的24小时内，一般无影像学改变MRI脑梗死发病数小时后，即可显示T1低信号,T2高信号的病变区域血管造影作为无创性检查，起应用广泛，但低于小血管显影不清彩色多普勒超声检查（TCD）应用于溶栓治疗监测，对预后判断有参考价值SPECT和PET能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化脑脊液（CSF）检查目前已不再广泛用于诊断一般的脑卒中超早期脑梗塞的CT影像表现及诊断分类：◆缺血性（动脉闭塞性脑梗死、腔隙性）◆出血性病理：◆细胞毒性水肿◆血管源性水肿◆脑组织缺血坏死临床：◆突然发病◆感觉和/或运动障碍动脉闭塞性脑梗死超早期＜24小时，50～60%正常，40-50%可发现异常，表现：1、致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu），或大脑中动脉点征；2、岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失；3、豆状核轮廓模糊或密度减低；4、脑回肿胀、脑沟变浅等。致密动脉征：表现为与对侧相比大脑中动脉的第1到2段密度增加或大脑其他动脉的密度增加。右侧大脑中动脉可见高密度影：同一病例，11天后的检查：再来一个大脑中动脉致密征：三天后复查证实：豆状核轮廓模糊或密度减低:24小时复查颅脑CT所见证实:大面积的超急性期脑梗死的CT平扫多没有明确的低密度区。仔细观察，常常可发现患侧脑沟变浅或闭塞的征象。患侧壳核与岛叶之间的界限模糊，岛带征呈阳性改变（岛带征是大脑中动脉分布区皮层梗死的特征性表现，包括岛叶皮层和皮层下白质界限模糊，岛叶皮层的密度轻微下降，与白质密度相近似）。岛带征，岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失及脑回肿胀、脑沟变浅征：（左为CT平扫，右为增强）总之，在进行超急性期脑梗死CT平扫检查时，我们应重点观察的是：1、双侧外囊、内囊结构显示是否清晰、对称；2、双侧岛叶皮层、壳核、尾状核头部结构是否清晰；3、双侧外侧裂以及脑沟结构是否自然和对称；4、双侧大脑中动脉水平段以及侧裂段血管是否呈异常高密度影。此外，我们在机器上还可以采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的轻微差别，一般情况下，我们可以将窗宽设为10，窗位放在35左右观察，有助于早期做出诊断。诊断中老年患者，有动脉粥样硬化及高血压等脑卒中的危险因素，安静状态下活动起病，并前可有反复的TIA发作，症状常在数小时或数天内达高峰。出现局灶性神经功能缺损，梗死的范围与某一脑动脉的供应区域相一致。一般意识清楚。头部CT在早期多正常，24～28小时内出现低密度病灶。脑脊液正常，SPECT、DWI和PWI有助于早期诊断，血管造影可发现狭窄或闭塞的动脉。鉴别诊断与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞硬膜下血肿或硬膜外血肿颅内占位行病变治疗急性期治疗恢复期治疗急性期治疗要重视超早期（6小时）和急性期的处理，注意对患者进行整体综合治疗和个体化治疗相结合。针对不同病情、不同发病时间及不同病因，采取针对性的措施。总而言之，主要通过溶解血栓和脑保护治疗急性期治疗一般治疗急性期治疗一般治疗卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现褥疮和尿路感染等。急性期治疗一般治疗调控血压：如收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg，不需降血压治疗，以免加重脑缺血；如收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，也不需降血压治疗，应严密观察血压变化；如收缩压大于220mmHg，舒张压大于120mmHg以上，则应给予缓慢降血压治疗，应严密观察血压变化，防治血压降的过低。急性期治疗一般治疗控制血糖：脑卒中急性期血糖增高可以是原有糖尿病的表现或是应激反应。当患者血糖增高超过11.1mmol/l时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/l以下。急性期治疗一般治疗吞咽困难的处理大约30％～65％的急性卒中患者会出现吞咽困难，吞咽困难治疗的目的时预防吸入行肺炎，避免因饮食社区不足导致的体液缺失和营养不良。水、茶等稀薄液体最易导致误吸。急性期治疗一般治疗肺炎的处理约5.6％卒中患者合并肺炎，误吸时卒中合并肺炎的主要原因，肺炎时患者死亡的一个主要原因，急性脑卒中还可以并发急性神经源性肺水肿。治疗主要包括呼吸治疗（如氧疗）和抗生素治疗，药敏实验有助于抗生素的选择。急性期治疗一般治疗上消化道出血的处理是脑卒中患者急性期临床上较常见的严重并发症，病死率较高，是由于胃、十二指肠粘膜出血性糜烂合计行溃疡所所致。1.胃内灌洗2.使用制酸止血药物3.防治休克急性期治疗一般治疗水电解质紊乱的处理由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、中枢性高热等原因，尤其是脱水治疗时，常并发水电解质紊乱，进一步加重脑组织的损害，严重时可危机生命。急性期治疗一般治疗心脏损伤的处理：主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等，失急性期脑血管病的主要死亡原因之一。早期密切观察心脏清苦抗，必要时行动态心电监测及心肌酶谱测查，及时发现心脏损伤。急性期治疗非一般治疗溶栓治疗：急性期脑梗死溶栓治疗的目的是挽救缺血半暗带，通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。临床常用的溶栓药物包括：组织型纤溶酶原激活剂（tissuetypeplasminogenactivator,rt-PA）和尿激酶（urokinase,UK）等。抗凝治疗主要目的是阻止血栓的进展，防治脑卒中复发，并防止脑梗死患者发生深静脉血栓形成和肺栓塞。目前抗凝治疗的有效性和安全性仍存在争议。降纤治疗降解血中的纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成。抗血小板聚集治疗早期给予抗血小板聚集药物阿司匹林，可降解卒中的复发率，改善患者的预后。脑保护治疗神经保护剂：胞二磷胆碱500