脑血管病与脑白质病的CT-李松柏

脑血管病与脑白质病的CT、MRI的诊断中国医科大学附属第一医院放射科李松柏第一部分脑血管病一、囊状动脉瘤囊状动脉瘤占颅内动脉瘤的绝大部分，好发于脑动脉，约95%发生于颈内动脉系统，5%分布于椎-基底动脉系统，好发部位依次为大脑前动脉和前交通动脉、后交通动脉、大脑中动脉，常单发，多发者约占20%。男女发病率之比约4：6，女性略高于男性，可发生于任何年龄，以40-60岁为高发年龄。根据动脉瘤的大小、发生部位、是否破裂以及引起破裂的原因不同，临床表现也不同。未破裂的动脉瘤可无任何症状，如有症状主要是颅神经压迫症状，如后交通动脉瘤压迫动眼神经可有眼睑下垂等，此外，少数病人有头疼、癫痫等症状。颅内动脉瘤破裂的主要表现为蛛网膜下腔出血和颅内血肿，是引起自发性蛛网膜下腔出血的最常见的原因。CT表现：根据动脉瘤的大小可有不同的表现：较小的动脉瘤，CT平扫常难以显示，增强后明显强化，与邻近血管的密度一致，而瘤腔显示不清，需要与血管袢相鉴别；较大的动脉瘤CT平扫呈圆形或椭圆形稍高密度影，边缘光滑，增强扫描，动脉瘤呈明显的均匀强化。瘤壁有钙化呈壳状或弧状高密度影；瘤内血栓不强化。如果动脉瘤完全堵塞，则仅见到边缘强化，中心部无强化效应。3D-CTA可以清楚显示颅内动脉血管的主要分支，并能任意角度、任意平面成像。因此，有利于显示动脉瘤的位置、大小、形状，并从不同轴位、不同角度分析动脉瘤底的指向、瘤颈的大小及动脉瘤与邻近血管、邻近结构如骨性标志的关系。MR表现MRI显示颅内动脉瘤取决于动脉瘤内的血流特征、动脉瘤内血栓形成的组织成分、钙化及含铁血黄素沉着情况。在无血栓形成的动脉瘤则多表现为MRI在T1WI和T2WI的低信号或无信号区，即“流空现象”；血栓形成后表现为混杂信号。通畅的瘤腔仍为低信号或无信号区，血栓为混杂信号，与动脉瘤腔内的湍流信号不易区别。动脉瘤强化后，依血流速度、状态和血栓形成情况表现为“流空”、“强化”、“不强化”的多种复杂信号，难以掌握，但是，最独特的特征是搏动性伪影更为明显。目前，MRI所能显示的均为较大或巨大动脉瘤。MRA是一种无创伤性检查，不用造影剂即可获得血管图像。常用时间飞跃法（TimeofFlight,TOF）获得原始图像，经最大密度投影（MIP）、表面容积重建等后处理方法制成立体三维图像，两者结合观察进行诊断。MRA对直径≥3mm的颅内动脉瘤的检出率为90%。同3D-CTA、DSA一样，MRA可清晰显示瘤腔、瘤颈及载瘤动脉。动脉瘤在MRA上显示为与载瘤动脉腔相通的囊袋状物，形态、大小均与DSA相仿。由于TOF法MRA成像依赖于血流速度，所以，常不能很好显示微小动脉瘤或慢血流、复杂血流的动脉瘤；对于瘤内存在湍流或者血流方向平行于层面的较大动脉瘤，常常因信号丢失而影响动脉瘤本身的显像。另外，对于血栓和钙化的鉴别与描述，3D-TOFMRA不及3D-CTA。二、脑实质动静脉畸形脑实质动静脉畸形是最常见的先天性有症状的血管畸形，通常单发，好发于幕上（90%）。胚胎期脑血管发育障碍时，就会发生动静脉直接交通，既形成动静脉畸形。畸形血管团间可有正常脑组织，无毛细血管，范围可大也可以很小，大者达数厘米，小者肉眼不能辨别。畸形血管管壁薄，管腔扩张，缺乏弹力层和中层，内膜增厚常有透明变性和钙化。有供血动脉增粗和引流静脉扩张。由于反复出血，畸形血管周围有含铁血黄素沉着，脑组织可因长期缺血，出现萎缩和胶质增生。由于畸形血管出血，可见不同时期和不同部位的血肿。脑实质AVMs常见的症状是癫痫发作，发生率与病变部位和大小有关，额顶区的AVMs癫痫发生率高。破裂引起脑实质出血、脑室和蛛网膜下腔出血。有些病人反复出现脑出血，症状多出现在青年，以15-30岁多见。畸形血管破裂出血可引起剧烈头痛，偏瘫`失语，重者昏迷。CT表现：畸形血管平扫时为稍高或等密度不规则病灶。占位效应不明显，脑水肿也不明显，局部常见钙化脑萎缩，增强扫描畸形血管明显强化，CT值可达200HU以上，为血管性强化。典型的强化灶为扭曲的条状，形如蚯蚓。畸形血管容易破裂出血，出血时常常表现为高密度血肿、血肿周围水肿带和占位效应，而掩盖血管畸形表现本身的表现。CTA可同时获得脑组织内血管畸形增强影像和立体三维表示血管畸形的全貌，利用各种重建图像和“切割”、“旋转”等显示手段，显示供血动脉、畸形血管团和引流静脉。MR表现：血管畸形在MRI上可以直接显示流空的血管，表现为脑实质内的无信号影扭曲成团，或呈柔软条影。其间夹杂慢血流及血栓、机化和不同时期出血及含铁血黄素沉积形成的蜂窝状混杂信号。周围脑组织可萎缩、胶质增生、出血及水肿。呈现各自特有的信号。MRA可以不使用造影剂显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。其中TOF法MRA对于血流较快的供血动脉显示清楚，显示畸形血管团和引流静脉效果相对较差；PC法MRA根据设定想要显示的血流速度，达到显示畸形血管团或引流静脉的目的。三、缺血性脑血管病（一）脑梗死脑梗死是急性脑血管闭塞引起脑缺血所造成的脑组织坏死。病理基础主要有：①血管病变：脑动脉粥样硬化引起的血栓形成，动脉炎及脑血管痉挛等；②外来栓子：血栓、气体和脂肪栓子经血循环进入脑血管，引起急性脑血管闭塞；③血管损伤：血管因外伤造成内膜破裂，出现夹层，以及外伤后脑水肿挤压使脑血管闭塞；④周身性疾病：低血压或高凝血状态。动脉粥样硬化造成的脑梗死最为常见，相关病因有高血压、高龄、糖尿病等。脑梗死在临床上一般急性起病，表现为肢体感觉、运动和语言障碍等神经定位症状和体征。CT和MRI检查为常用确诊手段，个别情况诊断困难时需要脑血管造影进一步检查。病理上可将脑梗死分为缺血性脑梗死、出血性脑梗死和腔隙性脑梗死。缺血性脑梗死脑血管闭塞后，最初4～6小时内缺血区出现细胞性脑水肿；以后，血管通透性增高出现间质水肿；12小时后，细胞坏死，但肉眼难以区分梗塞与正常脑质；24小时后，肉眼可见灰白质分界不清，脑沟变浅、闭塞，局部脑回变平；2～5天，脑水肿达到高峰，同时侧支循环开始建立；1～2周，脑水肿仍然较明显，但吸收过程也已经开始，侧副循环逐渐完善；病灶发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润、周围胶质细胞增生和肉芽组织形成；l～2个月后，坏死组织完全被吞噬、移除，最终形成内含液体的囊腔。CT表现：大脑由颈内动脉和椎基底动脉供血。颈内动脉供应除小脑和脑干以外的所有脑组织，其供血区内脑梗死多见于颈内动脉的分支—大脑中动脉供血区。大脑中动脉闭塞的早期表现为脑岛、最外囊和屏状核的灰白质界面丧失，此即岛带征，豆状核受累时轮廓模糊或密度减低。其原因为岛叶、最外囊、屏状核和外囊侧支循环远少于其他皮质区，且岛叶也是大脑前、中动脉终末支供血区，为动脉供血的分水岭区，另外岛段迂曲易发生栓塞，而且，脑岛皮质和屏状核细胞对缺血较其它部位敏感。多数脑梗死病例于24小时内CT无明显异常，少数病例于血管闭塞后6小时显示大范围略低密度区，脑回曾宽，脑沟脑裂变浅消失，病变呈扇形，按动脉供血区分布。部分病例仅显示致密动脉征：发生在大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉和其他大动脉，表现为一段动脉密度增高CT值为77～89H。这些早期改变都需仔细观察辨认，双侧对比才能察觉，否则很容易漏诊。少数病例，位于皮质血管和深部血管供血区的交界部，类似脑肿瘤等的水肿灶，需要结合病史、增强扫描进行鉴别。血管闭塞后24小时后，缺血区脑质密度明显减低，其部位及范围多可清晰辨认，同时累及皮质及髓质，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度不均，在低密度区内散在较高密度的斑点状影，代表梗塞区内脑质的相对无损害区。血管闭塞l～2周，低密度区的密度进一步减低且变均匀，病灶边界较清。部分病例，皮质变为等密度，可能与皮质血供已恢复有关，低密度仅限于髓质，形状不规则。血管闭塞2～3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称之为“模糊效应”。以后，梗塞灶内的坏死组织被吞噬细胞吞噬移除，密度持续降低。血管闭塞l～2个月后，脑坏死组织开始液化、吸收，形成囊腔。由于脑组织大量丢失和瘢痕组织形成而出现病灶周围脑萎缩改变。临近脑室、脑沟、脑池扩大，明显的软化病灶甚至可使中线结构可向病侧移位。除需与胶质瘤、转移瘤等其它疾病鉴别时，脑梗死的各个时期均没有必要增强。梗死病灶2~3周后，由于侧副循环发达出现脑回状强化。梗塞区强化一般认为是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液过度灌注所致。待受损和不健全的血脑屏障逐渐修复后，即不再出现造影强化。MR表现：MRI表现反映脑组织中氢质子密度和所处生理、生化环境。脑梗死形成过程中，脑组织缺血乏氧首先致脑细胞水肿，如仍不缓解，继而导致毛细血管通透性增加、脑细胞破裂、脑间质水肿。水分子浓度增加的结果意味着脑组织的质子T1和T2弛豫时间延长。至于各种扫描序列在发病后多长时间能够显示早期脑梗塞病灶，各家报道相差很大，原因是病变的大小、程度和扫描的MR机种、所选的扫描参数不能完全一致。一般弥散加权像显示病灶早于常规的自旋回波扫描序列图像，在发病后几小时甚至几十分钟以内的超早期就能显示梗死病灶。自旋回波序列的T2加权像显示梗死病灶也早于CT扫描。典型的脑梗死病灶与动脉供血区一致，呈长T1、长T2信号，即T1加权像为低信号、T2加权像为高信号。急性期由于病灶水肿可有一定程度的占位效应。血脑屏障破坏时，血液外渗可在T1加权像上出现点状高信号。行Gd-DTPA增强扫描，脑梗死灶内开始出现斑状强化区域。MRI显示脑梗死的形态和演变过程与CT相同，但MRI组织分辨率很高，没有后颅窝骨伪影能更清楚显示脑干，小脑梗死灶。亚急性期脑梗死也很难出现“模糊效应”，T1或T2加权像结合观察，总会有所异常。特征性的表现为T1加权像上病灶部脑皮质表面呈现线状高信号。据认为此征是病灶区水肿被吸收后，结合水比例增加造成质子的T1弛预时间缩短所致。强化效应也由于侧副循环建立呈现典型的脑回状。慢性期脑梗死病灶为脑脊液信号，边界清晰、锐利，局部脑实质体积减少，脑沟、脑裂增宽，脑室变大。出血性脑梗死出血性脑梗死在高场强MR应用以来，发现几率越来越多。一般认为血栓和栓子自然崩解或治疗后发生碎裂、融解，使闭塞血管再通，而闭塞远侧血管壁因缺血已发生损坏，当正常压力的血流经过受损血管时，即可引起血管破裂、出血，而形成出血性脑梗死。出血多见于发病二周内，可使临床症状明显加重。CT表现：CT上可见在三角形或扇形低密度梗塞区内出现不规则的斑片状高密度影，代表梗塞区内出血，但出血的高密度程度并不一定十分明显，占位效应明显高于一般的脑梗死急性期。出血灶如果很小或弥漫，则可因部分容积效应，而被周围低密度水肿和坏死所掩盖。MR表现：MRI显示出血性脑梗死优于CT。尽管出血弥散于梗死灶中，但是，因为出血往往发生在脑梗死的两周内，T1加权像基本能够显示为高信号，T2加权像趋向于低信号。特别是MRI对于增强效应显示能力高于CT，更容易辨别出“脑回样”的强化效应。其次，对于出血后的水肿病灶（白质部明显）显示也更加敏感，容易同梗死灶（皮髓质部）的形态鉴别。腔隙性梗塞腔隙性梗塞，为脑的穿动脉闭塞引起的深部小梗死。基底节、丘脑等深部脑组织区较多见，直径为10～15mm。一般临床症状相对较轻，常常有反复发作的病史。CT表现：CT显示为基底节、丘脑、半卵圆中心、小脑和脑干的类圆形点状低密度病灶，无占位效应。梗塞病灶随时间变化密度逐渐减低，直径逐渐变小，边界越来越清。常同时出现多个病灶，并有脑萎缩性改变，表现为侧脑室和（或）脑池、脑沟扩大。慢性期病灶与脑出血形成囊腔难以鉴别。MR表现：MR显示腔隙性梗塞灶比CT更加敏感。表现为上述部位的点状长T1、长T2信号（图4-1-26A,B）。MRI的另一优点是能够区分陈旧病灶来自于梗塞或出血，陈旧出血因为有含铁血黄素沉积在T2WI上显示低密度环。（二）脑静脉窦血栓形成硬膜窦或脑静脉阻塞的最常见病因有妊娠高血压综合征，外伤，肿瘤，全身感染、各种血管病，吸毒等。常见阻塞部位是上矢状窦，乙状窦，横窦，海绵窦及脑表面皮层静脉。大脑内静脉较少发生，大脑内静脉栓塞可引起深部灰质核团，上部中脑及临近结构的静脉性梗死。