考研药理整理简答题

药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT破坏。2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。5、非除极化刑肌松药、除极化型肌松药的特点。答：非除极化－1.肌松前无肌束震颤；2.与抗胆碱酯酶药之间有相互拮抗作用，故过量中毒时可用新思的明解救；3.兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压下降。除极化型－1.肌松前可出现短时肌束震颤；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药可增加此类药物过量时不能用新思的明解救；4.无神经节阻断作用。6、肾上腺素、麻黄碱的临床应用。★答：肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘的急性发作、与局麻药配伍延缓局麻药的吸收而减少不良反应、局部止血。麻黄碱可用于轻度支气管哮喘的防治、某些低血压状态、鼻粘膜充血引起的鼻塞、缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。7、去甲肾上腺素的作用、作用机制、不良反应。答：药理作用－收缩血管、兴奋心脏、升高血压作用机制－激动血管平滑肌上的α1受体，引起全身血管（除冠脉）收缩；激动心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。在整体情况下，由于血压升高而反射性的减慢心率；小剂量兴奋心脏，心输出量增加，但血管收缩不剧烈，收缩压升高，舒张压升高不多而脉压差增大；大剂量由于全身血管强烈收缩，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小，影响组织供血。不良反应－局部组织坏死、急性肾衰。8、多巴胺抗休克机制。答：激动心脏的β1受体，增加心收缩力和输出量；激动α受体，收缩血管，降低血管通透性。由于能兴奋D1受体，可扩张肾脏血管，所以对尿量减少的休克疗效较好。9、酚妥拉明治疗心力衰竭的药理学机制。答：由于其阻断血管平滑肌上的α1受体作用和直接扩血管作用，扩张动静脉，反射性兴奋心脏。外周阻力下降，心脏的前后负荷下降，左心室的充盈压降低，心排出量增加，使心功能不全和肺水肿得以改善。10、肾上腺素受体阻断药的临床应用。★答:α受体阻断药具有舒张血管，兴奋心脏的作用，故可用于外周血管痉挛性疾病、拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，与去甲肾上腺素合用于多种休克、难治性充血性心力衰竭和嗜铬细胞瘤；β受体阻断药具有心脏抑制作用，可用于多种原因引起的室性和室上性心律失常、心绞痛和心肌梗死及各类高血压。11、局麻药的作用机制。答：作用于电压门控的Na+通道，改变Na+通道蛋白构象，闸门关闭，Na+内流受阻，降低动作电位，从而阻止神经冲动产生与传导。12、普鲁卡因、利多卡因的作用特点。答：普鲁卡因对粘膜的穿透力弱，广泛用于浸润麻醉、传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉，一般不用于表面麻醉，也可用于局部损伤部位的局部封闭。利多卡因起效快、穿透力强、安全范围较大。用于表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉以及硬膜外麻醉。扩散力强，一般不用于腰麻。13、地西泮的药理作用机制与临床应用。★答：作用机制—增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，还有增强GABA与GABAA受体相结合的作用，使Cl通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。临床应用—小剂量抗焦虑、镇静催眠，稍大剂量引起抗惊厥抗癫痫的作用，中枢性肌肉松弛，也可用于麻醉前给药缓解病人术前的紧张情绪。14、比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。答：应用—苯二氮卓类有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、中枢性肌肉松弛和麻醉前给药的用途，无麻醉效果；巴比妥类有镇静催眠、抗惊厥抗癫痫、麻醉及麻醉前给药的作用；机制—苯二氮卓类可促进中枢性GABA与GABAA受体结合而使Cl-离子通道开放频率增加，增强GABA对神经元Cl-电导作用。巴比妥类延长Cl-通道开放时间，同样增强GABA的作用，较大剂量下还可抑制突触前Ca2+依赖性的递质释放。15、巴比妥类药物的量效表现。答：剂量从小到大可出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉、呼吸抑制的作用。16、为什么巴比妥类药物的急性中毒可通过碱化血液和碱化尿液来加快其排泄。答：巴比妥类药物的的双内酰结构呈酸性，碱化尿液可使本类药物成盐，减少在肾小管的重吸收，避免中毒加深。17、为什么硫喷妥钠起效快而维持时间短。答：硫喷妥钠脂溶性高，静注后迅速进入脑组织，产生麻醉效果，但由于该药在体内重新分部，迅速由脑组织转移到脂肪组织中。18、抗癫痫药分几类？每类分别举一例代表药物。答：抑制离子通道药：苯妥英钠增强GABA抑制作用的药物苯巴比妥抑制兴奋性传导的药物拉莫三嗪19、癫痫大发作、小发作及癫痫持续状态分别可用哪些代表药物？答：癫痫大发作苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平癫痫小发作乙琥胺、氯硝西泮癫痫持续状态地西泮、苯巴比妥20、列举治疗阿尔茨海默的胆碱酯酶抑制药。答：他克林—通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱的含量，既可以抑制血浆中的乙酰胆碱，又可抑制组织中的乙酰胆碱，易透过血脑屏障。也可直接作用于M受体和N受体，促进乙酰胆碱的释放。21、金刚烷胺抗帕金森病的作用机制。答：促进纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺；抑制多巴胺的再摄取，增加突出间隙的多巴胺浓度；直接激动多巴胺受体；较弱的抗胆碱作用22、卡比多巴与左旋多巴合用，为何能增强左旋多巴的抗帕金森病作用？★答：卡比多巴是较强的多巴胺脱羧酶抑制剂，不易穿过血脑屏障，与左旋多巴合用时，仅抑制外周的多巴胺脱羧酶活性，减少多巴胺在外周组织的生成、减轻其外周副作用。同时又可提高脑内的多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效。23、抗阿尔茨海默病的药物分类及代表药。答：胆碱酯酶抑制药他克林、多奈哌齐M胆碱受体激动药占诺美林神经保护药单胺氧化酶B抑制剂非甾体抗炎药吲哚美辛、布洛芬抗氧化剂维生素C雌激素24、氯丙嗪的中枢神经系统的药理作用及机制。答：1、抗精神病作用：作用于中脑皮质通路的D2受体，抑制患者的兴奋、躁动状态，使躁狂、幻觉、妄想等症状消失，恢复理智；2、镇吐作用：小剂量能阻断延髓催吐化学感受区的D2受体，大剂量能直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效；3、影响体温调节：对下丘脑的体温调节中枢有较强的抑制作用，使体温调节失灵，机体体温随环境温度而升降；4、影响内分泌系统：阻断结节-漏斗通路中的D2受体，增加催乳素分泌，引起乳房肿大和泌乳；抑制促性腺激素分泌，引起排卵延迟；还能抑制促皮质激素和生长激素的分泌。5、加强中枢抑制药的作用：本药可加强镇静催眠药、镇痛药、麻醉药等的作用，与这些药物合用时应适当减量。25、米帕明的作用机制及临床应用。答：机制－抑制NA和5－HT的再摄取；提高了突触后膜5－HT受体的反应性，增强5－HT能神经的功能；阻断突触前膜α2受体、使交感神经释放NA增加有关。作用－内源性、反应性、更年期抑郁症效果较好；治疗遗尿焦虑和恐怖症26、吗啡对中枢神经系统的作用主要有哪些？答：激动脊髓胶质区、脑室导水管周围灰质和丘脑内侧阿片受体，减少P物质释放，产生脊髓和脊髓以上镇痛作用；激动边缘系统、兰斑核的阿片受体，产生欣快感；激动中脑前盖核的阿片受体，产生缩瞳效应；激动延脑孤束核阿片受体，产生镇咳、呼吸抑制，同时也引起中枢交感张力降低，进而血压下降；激动脑干极后区、孤束核、迷走神经背核等部位的阿片受体，导致胃肠活动改变。27、吗啡为何能治疗心源性哮喘？★答：消除患者紧张不安的情绪，减少耗氧量；扩张外周血管，减轻心脏负担；降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解急促浅表呼吸。28、阿司匹林的不良反应主要有哪些？★答：胃肠道反应，上腹不适、恶心、呕吐，较大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血；加重出血倾向，不可逆的抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的作用，是血小板凝集受到抑制，延长出血时间，或抑制凝血酶原，引起凝血障碍。过敏反应，少数患者可出现皮疹、荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克、某些患者还可出现“阿司匹林哮喘”。水杨酸反应，剂量过大易致头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力减退，严重者出现精神错乱、昏迷中毒等症状。瑞夷综合征，患病毒感染伴发热的儿童和少年服用本药后，出现严重肝功能异常、昏迷、惊厥及急性脑水肿。29、小剂量的阿司匹林防治血栓形成的机制是什么？★答：使PG合成酶活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2的生成，影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。30、钙通道阻滞药常分为几类？各具一代表药。答：L型钙通道阻滞剂1a类二氢吡啶类硝苯地平、非洛地平1b类苯二氮卓类地尔硫卓1c类苯烷胺类维拉帕米其他电压依赖型钙通道阻滞剂T通道粉防己碱N通道ConotoxinsP通道蜘蛛毒非选择性钙通道阻滞剂普尼拉明氟桂利嗪31、简要回答钾通道阻滞药的药理作用及临床用途。答：磺酰脲类口服药，选择性阻断胰岛细胞上的ATP敏感钾通道，引起钙离子内流增加，促进胰岛素的释放。抗心律失常药，阻断心肌钾通道，延长动作电位时程和有效不应期32、简述利多卡因抗心律失常特点及临床应用。答：降低自律性选择性作用于浦肯野纤维，促进4相自动化除极期间的钾离子外流，并轻度抑制钠离子内流，降低4期斜率；相对延长有效不应期，促进3期钾离子外流而缩短ERP,APD。但是APD缩短更明显，ERP相对延长；对传导速度的影响治疗浓度的利多卡因对正常的心肌无明显的传导影响；对原有室内传导阻滞者，使阻滞更加严重；对缺血区的浦肯野纤维的心室肌，由于钠离子内流减少，使0相上升速率降低，传导减慢，使折返通道中的单向阻滞变为双向阻滞，从而消除折返；对因受损而部分除极的心肌组织，因其促进钾离子外流，使静息电位增大，0相除极速率加快，从而可能恢复其正常传导速度，消除单向传导阻滞和折返冲动。临床用于室性心律失常，室性早搏、阵发性室性心动过速、心室纤颤和强心苷引起的室性心律失常均有较好疗效。33、奎尼丁和利多卡因对有效不应期的影响有何不同？★答：奎尼丁抑制0相钠离子内流，并减少3期钾离子的外流，故用药后明显延长ERP和APD；利多卡因轻度抑制0相钠离子内流，并促进3其钾离子外流，缩短ERP和APD，但是APD缩短更为明显，ERP相对延长，有利于消除折返。34、AT1受体阻断药的药理作用。答：选择性拮抗AT1受体，阻断循环和组织中的血管紧张素2所致的血管收缩、交感