职业卫生与职业医学复习资料

08级预防职业卫生1第一章概论第一节：职业卫生与职业医学。职业卫生与职业医学的主要任务：识别、评价、预测和控制不良劳动条件及由此引起的健康危害；早期发现职业性病损、防治职业性疾患。劳动条件：包括生产工艺过程，劳动过程，生产环境职业有害因素（occupationalhazards）：在生产工艺过程，劳动过程，生产环境中产生和（或）存在的可能危害劳动者健康和安全的一切要素或条件。健康工人效应：指职业病研究中观察到工人的总发病率与死亡率将低于总体人群的这种现象称之为健康工人效应。职业性病损（英文）：指职业性有害因素对职业人群健康和安全的不良影响。职业病（occupationaldiseases10类115种）：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性和（或）器质性改变，并出现相应的临床表现，影响劳动能力的疾病，称之为职业病。职业病发病的三个主要条件（致病模式）：1.有害因素的性质：有害因素的化学结构、理化性质和作用部位、毒性2.作用于人体的量：作用剂量、接触机会、进入途径、防护措施3.个体因素：遗传因素职业病的五个特点：1.病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病。2.病因大多可以检测，一般有剂量－反应关系；3.不同的接触人群中，常有不同的发病集丛；4.早发现，早防治，预后好。5.大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗。职业病种类：1职业中毒；2职业性放射性疾病；3尘肺；4物理因素所致疾病；5生物因素所致疾病；6职业性皮肤病；7职业性耳鼻喉口腔疾病；8职业性眼病；9职业性肿瘤；10其他职业病。职业病诊断：1职业史；2职业卫生现场调查；3症状与体征；4实验室检查各项诊断依据要全面，综合分析，才能作出切合实际的诊断。职业病与工作有关疾病的区别：是否有一定的因果关系，工作有关疾病没有这种特性。比如高温作业，法定职业病是中暑，工作有关疾病为消化系统疾病等；粉尘作业，法定职业病是尘肺，工作有关疾病为上呼吸道炎症，肺结核等。急性职业中毒和职业病应在诊断后24小时以内报告，慢性职业中毒和慢性职业病在15日内向有关部门报告。08级预防职业卫生2职业特征：致损作用轻微的职业性有害因素所致体表的代偿性或适应性变化。职业病三级预防：第一级预防（primaryprevention）又称病因预防，防发生，即针对职业性有害因素所采取的根本性预防措施。（改革工艺、改进生产过程、制订职业接触限值等，使作业场所或生产过程达到职业安全卫生标准的要求）第二级预防（secondaryprevention）又称临床前期预防，防发展，即在职业性疾患尚未显露前及早发现、及早诊断、及早合理处理。（其主要手段是定期进行环境中职业危害因素的检测和对接触者的定期体格检查）第三级预防（tertiaryprevention）又称临床预防，即及时有效治疗，预防病情恶化、急转慢、并发症和伤残，促进康复。（三级预防原则：调理原有工作岗位，予以合理的治疗，对生产环境和工艺过程进行改进，促进患者康复预防并发症）。职业卫生和职业医学工作内容：1生产性有害因素的识别评价与控制2职业卫生服务与健康促进3职业卫生法规与监督管理第二节：职业卫生与职业医学的医学基础职业生理学是研究劳动过程中机体的调节与适应规律，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响.肌肉活动能量代谢系统的一般特性P11氧需（oxygendemand）：劳动1分钟所需要的氧量叫氧需。氧债（oxygendebt）：氧需和实际供氧不足的量叫氧债。血液在1min内能供应的最大氧量称为最大摄氧量（maximumoxygenuptake），也叫氧上限。劳动强度分级：08级预防职业卫生31.中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下进行的作业。我国现在的工农劳动多属于此类。2.大强度作业：指氧需超过了氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业，一般只持续几分钟至十余分钟，如重件手工锻打。3.极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需。如短跑和游泳比赛，只能持续很短时间，一般不超过2min。P13~39体力劳动时机体的调节与适应：1.神经系统：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过符合条件反射逐渐形成该项作业的动力定型。2.心血管系统：①心率：对一般人来说，心率未超过其安静时的40次时，则能胜任该工作。②血压：作业时收缩压上升，劳动强度大的作业能使血压上升60~80mmHg，舒张压不变或稍上升，使脉压增大。脉压增大（正常），脉压减少（疲劳）3.呼吸系统：重劳动可达30-40次/分，极大强度劳动可达60次/分4.排泄系统：肾脏尿量减少达50-90%，尿液与汗液中乳酸含量增多。5.体温：不应超过安静时的1℃（可作为劳动强度的指标）心身疾病：又称心理生理障碍，指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。作业类型与特点p18（请补充特点）1.静力作业：又叫静态作业，主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动进行作业。（能量消耗水平不高，氧需通过常不超1L/min，易引起疼痛与疲劳）2.动力或动态作业：大肌群能量消耗高，小肌群能耗不高容易疲劳甚至受损伤。劳动过程中作业能力的动态变化P25：工作入门期、稳定期、疲劳期、终末激发作业能力的主要影响因素：(1)社会因素和心理因素①社会因素：社会因素甚多，其中对作业能力影响最大的是社会制度。②心理因素：主要指劳动者对工作的态度、情绪和意志(2)个体因素：体力劳动作业能力与年龄、性别、身材、健康和营养状况等有关(3)环境因素：工作场所的环境因素可直接或间接地影响作业能力。(4)工作条件和性质：①生产设备与工具②劳动强度与劳动时间③劳动组织与劳动制度(5)疲劳与休息08级预防职业卫生4疲劳（fatigue）是体力和脑力功效暂时的减弱，它取决于工作负荷的强度和持续时间，经适当休息又可恢复。疲劳的发生可分为三个阶段：①第一阶段：疲劳感轻微，作业能力不受影响。②第二阶段：作业能力下降明显，但仅涉及生产的质量，对产量影响不大。③第三阶段：疲倦感强烈，作业能力急剧下降，最终感到精疲力竭而无法继续工作职业心理学：是研究职业群体中人与人、人与群体之间的心里互动关系。p30职业紧张：指在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力。劳动过程中的紧张源包括：个体特征、性别、和支配感。（p35）心身疾病（psychosomaticdiseases）：又称心理生理障碍，指一组与心理和社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。常见的心身疾病：1.支气管哮喘2.消化性溃疡3.原发性高血压4.癌症5.甲状腺功能亢进。人体工效学职业工效学以人为中心，研究人，机器和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康，安全，舒适，同时提高工作效率（老师说要记住这句话）常见病患：（选择题）1.下背痛2.颈，肩，腕损伤3.下肢静脉曲张4.扁平足5.腹疝6.滑囊炎生产劳动中尽可能使物体重心靠近人体，可以使力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。使用工具打击物体时，可以运用关节在尽可能大的距离上运动，利用冲击力，提高工作效率。生产中用力要对称，这样可以保持身体的平衡与稳定，减少肌肉静态收缩，减轻姿势负荷，降低能量消耗。人体测量的类型通常分为静态测量和动态测量静态测量：指被测者在静止状态下进行的测量，站立或取坐姿。（身高、眼高、上臂长、前臂长）动态测量：指被测者在规定的运动状态下进行的测量。（活动范围，适宜范围）人体尺寸的应用：1.适合于90%的人：所谓90%的人是指适合第5百分位数至第95百分位数的人08级预防职业卫生52.单限值设计：只需要一个人体尺寸的百分位数值作为上限值或下限值，称为单限值设计。3.一般设计：不采用上限值或下限值，通常以第50百分位数的值作为设计依据影响因素：年龄、性别、种族、地区、职业、其他因素如年代等第二章：职业性有害因素与健康损害。第一节生产性毒物与职业中毒悬浮于空气中的液体微滴称为雾悬浮于空气中直径小于0.1μm的固体微粒称为烟粒子直径为0.1~10μm的固体微粒称为粉尘气溶胶（aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。铅理化性质：比重大，熔点低，可逐步生成氧化铅（密陀僧）、三氧化二铅（黄丹）、四氧化三铅（红丹）毒理：铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收，呼吸道是主要吸入途径。进入血液的铅90%与红细胞结合，以难溶的磷酸铅Pb3(PO4)2形式沉积下来。铅在体内的代谢：当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重。铅中毒机制：铅所致卟啉代谢紊乱和影响血红素合成。铅抑制δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶，引起血中红细胞游离原卟啉（FEP）、锌原卟啉（ZPP）增加，尿卟啉、粪卟啉增加。还可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（ALAS）。临床表现1.神经系统：早期类神经征、发展为周围神经病，严重者出现中毒性脑病。2.消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘，严重者出现腹绞痛。3.血液及造血系统：低色素正常细胞型贫血、卟啉代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。4.其他：口腔卫生不好者，出现铅线；部分患者肾脏损害；生殖系统损害。驱铅治疗：常用金属络合剂驱铅，首选依地酸二钠钙。汞毒理：汞离子与蛋白质的巯基具有特殊亲和力，生成硫蛋白，主要蓄积在肾脏。慢性中毒：出现易兴奋症、震颤和口腔炎三大典型临床表现。驱汞治疗：应用巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠。08级预防职业卫生6特别要注意的是口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆等，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。砷毒性机制：三价砷与巯基结合，尤其是甲基化三价砷毒性最强，是砷中毒毒性机制。砷化氢，是强烈溶血性毒物砷化氢急性中毒，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。职业暴露主要致肺癌和皮肤癌。镉慢性中毒，最常见的是肾损害。日本发生的“痛痛病事件”属于此类。治疗禁用二巯基丙醇。锰慢性中毒损伤锥体外系，表现为帕金森病样症状。低价锰毒性大于高价锰铬六价铬毒性最大，其次是三价铬。六价铬是确认的人类致癌物（肺癌）。铊出现脱发，晚期会造成失明、神经系统损害。解毒剂：早期使用普鲁士蓝。刺激性气体（irritativegases）：是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。此物质包括在常态下的气体以及在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华或挥发后形成蒸汽或气体的液体或固体。刺激性气体通常以局部损害为主，其损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道粘膜及皮肤不同程度的炎症病理反应，刺激作用过强时可引起喉头水肿、肺水肿以及全身反应。病变程度主要取决于吸入刺激性气体的浓度和持续接触时间；病变的部位与其水溶性有关。毒作用表现：1、急性刺激作用2、中毒性肺水肿3、急性呼吸窘迫综合征4、慢性影响：慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎08级预防职业卫生7中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一。作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果。1、肺泡壁通透性增加2、肺毛细血管壁通透性增加3、肺毛细血管渗出增加4、肺淋巴循环受阻临床过程分为四期“1、刺激期：表现为气管-支气管黏膜的急性炎症和全身反应2、潜伏期：自觉症状减轻或消失，潜在病理变化仍在继续发展，属“假象期”3、肺水肿期：咳粉红色泡沫样痰，可见低氧血症4、恢复期：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。处理原则：积极防治肺水肿和ARDS是抢救刺激性气体中毒的关键。⑴现场急救：脱离