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第六章心血管系统疾病第一节动脉粥样硬化动脉硬化(arteriosclerosis)一般是指一组动脉的硬化性疾病,包括:动脉粥样硬化、动脉中膜钙化和细动脉硬化。其中动脉粥样硬(artherosclerosis,AS)最常见。一、病因和发病机制一)致病因素1.血脂异常LDL、VLDL水平持续升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。HDL可通过胆固醇逆向转运机制清除动脉壁的胆固醇,将其转运至肝代谢并排出体外。此外,HDL有抗氧化作用,防止LDL氧化,因此HDL有抗动脉粥样硬化作用。2.高血压高血压患者与同年龄组、同性别的人相比较,其动脉粥样硬化发病较早,病变较重。高血压时血流血流冲击力较高,同时,高血压可引起内皮损伤和(或)功能障碍,从而使脂蛋白渗入内膜、单核细胞粘附并迁入内膜、血小板粘附及中膜平滑肌细胞(SMC)迁入内膜等一系列变化,促进动脉粥样硬化发生。高血压时有脂质和胰岛素代谢异常。高血压患者脂质异常较血压正常者多见;高血压患者有高胰岛素血症及胰岛素抗性。这些均可促进AS发生。3.吸烟大量吸烟可使血液中LDL易于氧化,从而造成血管内皮缺氧性损伤。烟内含有一种糖蛋白,可激活凝血因子Ⅻ及某种致突变物质,后者可引起血管壁SMC增生。吸烟可使血小板聚集功能增强及血液中儿茶酚胺浓度升高,这些均有助于AS的发生。4.能引起继发性高脂血症的疾病①糖尿病-TG、VLDL↑;②甲状腺功能减退症肾病综合症-TC↑。③高胰岛素血糖--SMC↑。5.年龄AS的检出率和病变程度的严重性均随年龄的增加而增高6.遗传因素:冠心病(CHD)的家族聚集现象提示遗传因素是本病的危险因素。LDL受体基因突变-血浆LDL↑。7.其它因素:①性别:女性低于男性;②病毒感染:单纯疱疹病毒;③体重超重或肥胖。二)发病机制动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了,主要学说有多种,归纳如下:1.损伤应答学说。2.脂质渗入学说。3.单核巨噬细胞作用学说。4.受体缺失学说。5.致突变学说。LDL渗入内皮下间隙(SES),被氧自由基氧化修饰;MCP-1释放,单核细胞(MC)迁入内膜,OX-LDL与巨噬细胞表面的清道夫受体结合而被摄取,泡沫细胞形成(EC:内皮细胞,SMC:平滑肌细胞)二、病理变化一)基本病变1.脂纹(fattystreak)脂纹的形成多先有高脂血症,高脂血症或其它有害因子可造成内皮损伤,使其表面糖萼变薄,内皮细胞间间隙增宽。脂纹最早出现于儿童,是一种可逆性变化。2.纤维斑块肉眼观:灰黄色斑块→瓷白色。镜下:斑块表面为一层纤维帽,乃由多量SMC及大量细胞外基质(包括胶原、弹性纤维、蛋白聚糖及细胞外脂质)组成。纤维帽之下有不等量的增生的SMC、巨噬细胞及两种泡沫细胞,以及细胞外脂质及基质。3.粥样斑块(atheromatousplaque)亦称粥瘤(atheroma)。肉眼观:灰黄色斑块。纤维帽为瓷白色,深部为多量黄色粥糜样物质。镜下:多种成分。内膜中形成粥瘤,其中为一些坏死物质及胆固醇结晶,表面内膜呈纤维性增厚4.复合病变(complicatedlesion):1)斑块内出血。2)斑块破裂。3)血栓形成。4)钙化。5)动脉瘤形成。6)血管腔狭窄。二)重要器官的动脉粥样硬化1.主动脉粥样硬化1、发病顺序。2、继发的主要病变。2.冠状动脉粥样硬化详见下节。3.脑动脉粥样硬化1)好发部位。2)病变特点。4.肾动脉粥样硬化病变:固缩肾。5.四肢动脉粥样硬化6.肠系膜动脉粥样硬化动脉因此病变狭窄甚至阻塞时,病人有剧烈腹痛、腹胀和发热。第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症(coronaryartherosclerosis)为最常见的冠状动脉疾病,特别是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。好发部位:病变的总检出率、狭窄检出率和平均级别均以前降支最高,其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。病变特点:粥样硬化斑块的分布多在近侧段,且在分支口处较重;早期,斑块分散,呈节段性分布,随着疾病的进展,相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形,管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成,使管腔完全阻塞。二、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)简称冠心病,是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌缺氧(供血不足)所造成的缺血性心脏病(ischemicheartdisease,IHD)。冠心病绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起。CHD虽基本上是由冠状动脉粥样硬化引起,但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的机能性和/或器质病变时,才可称为CHD。CHD时心肌缺血缺氧的原因:①冠状动脉供血不足。②心肌耗氧量巨增而冠状动脉供血不能相应增加。一)心绞痛(anginapectoris)心绞痛是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的暂时性缺血所引起的临床综合症。典型表现:阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感,可放射至心前区左上肢,休息或服用硝酸酯制剂可缓解消失。心绞痛的发生是由于心肌缺氧而造成代谢产物的堆积,这些物质刺激心脏局部的交感神经末梢,所分布的皮肤区域产生不适感,其性质往往不是疼痛而是憋闷或紧缩感。所以,心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。1.稳定性劳累性心绞痛指劳累性心绞痛的性质、强度、部位、发作次数等在1~3个月内无明显改变,多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄。2.恶化性劳累性心绞痛指原为稳定性心绞痛,而在3个月内疼痛的频率、强度、时限诱因经常变动,进行性恶化者,常在原有斑块病变基础上附加有部分血栓形成和/或动脉痉挛。3.自发性变异型心绞痛亦称为Prinzmetal心绞痛,多无明显诱因而在休息时发作,仅少数在工作负荷中发病。发作时心电图见ST段反而升高。血管造影证明,此型心绞痛时可见到冠状动脉痉挛,直至其管腔狭窄。这种血管痉挛大多发生在有明显狭窄的冠状动脉,但有时也可见于冠状动脉无明显病变的患者。二)心肌梗死(myocardialinfarction,MI)心肌梗死指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类药物不能完全缓解,伴有发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶升高及进行性ECG变化,可并发心率失常、休克或心力衰竭。MI多发生于中老年人,男多于女,部分人发病前有附加诱因。MI的冠状动脉因粥样硬化而高度狭窄,并多数有复合病变及痉挛。常累及一支以上的冠状动脉支。根据梗死范围及深度可分为2类。1.类型1)心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction)心内膜下心肌梗死的特点是坏死主要累及心室壁内层1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性小灶状坏死,坏死灶大小为0.5~1.5cm。病灶分布常不限于某1支冠状动脉的供血范围,而是不规则地分布于左心室四周。最严重的病例,坏死灶扩大融合而成为累及整个心内膜下心肌的坏死,称为环状梗死。患者通常存在3大支冠状动脉严重的狭窄性动脉粥样硬化,但绝大多数既无血栓性,亦无粥瘤性阻塞,说明严重、弥漫的冠状动脉病变是此型心肌梗死发生的前提。当患者由于某种原因引起冠状动脉供血不足时,可造成各支冠状动脉最远端区域(心内膜下心肌)缺氧,而三大支冠状动脉已陷于严重狭窄,侧支循环几乎不能改善心肌的供血,因而导致心肌坏死,而且是多发性小灶状坏死。2)区域性心肌梗死(regionalmyocardialinfarction)亦称为透壁性心肌梗死(transmuralmyocardialinfarction),为典型的心肌梗死类型。梗死区与闭塞的冠状动脉支供血区一致,病灶大小不一,多为数厘米大小,或更大些。最常见的部位是左前降支供血区,其次是右冠状动脉供血区,再次为左旋支供血区,所以大多位于左心室,且多累及心室壁全层组织。透壁性心肌梗死常有相应的一支冠状动脉病变突出,并常有附加血栓形成或动脉痉挛。2.病理变化肉眼观:心肌梗死灶形状不规则。一般于梗死6h后肉眼才能辨认,梗死灶呈苍白色,8~9h后呈黄色或土黄色,干燥,较硬,失去正常光泽。第4天在梗死灶周边出现明显充血、出血带。2~3w后由于肉芽组织增生而呈红色。5w后梗死灶被瘢痕组织取代,呈灰白色。镜下:MI为凝固性坏死,心肌胞浆嗜伊红性增高,继而核消失。肌原纤维结构可保持较长时间,最终融合成均质红染物。梗死灶边缘可见充血带及中性粒细胞浸润,在该处,可见到心肌细胞肿胀,胞浆内出现颗粒状物及不规则横带。另一部分心肌细胞则出现空泡变性,继而肌原纤维及细胞核溶解消失,肌纤维呈空管状。酶指标:梗死的心肌细胞内糖原减少或消失出现较早。心肌坏死时,一些酶,如谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶(GPT)、肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸脱氢酶(LDH),释放入血,使这些酶在血中浓度升高。尤以CPK对心肌梗死的临床诊断颇有帮助。3.合并症1)乳头肌功能失调主要累及二尖瓣乳头肌。2)心脏破裂较少见,常发生在MI后1~2周内。3)室壁瘤(ventricularaneurysm)可发生于心肌梗死急性期,但更常发生在愈合期。4)附壁血栓形成(muralthombosis)血栓可发生机化,或脱落引起大循环动脉栓塞。5)急性心包炎诱发急性浆液纤维素性心包炎。此外,MI可引起心源性休克、心率失常和左心、右心或全心充血性心力衰竭,是患者死亡最常见的原因之一。四、冠状动脉性猝死(suddencoronarydeath)较为常见。多见于30~49岁的人,男性比女性多3.9倍。可发生于各种诱因作用下:如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵、斗殴等。患者可突然昏倒在地、四肢肌肉抽搐、小便失禁,或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓,很快昏迷。可立即死亡,或在1至数小时死亡。有不少病例在无人察觉的情况下,死于夜间。诊断冠状动脉性猝死必须具备以下条件:①排除自杀或他杀;②病理学检查除冠状动脉和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。多数病例在1支或2支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化,其中有的病例并发血栓形成。部分病例冠状动脉仅有轻度,甚至无动脉粥样硬化病变,这部分病例猝死的发生可能是由于冠状动脉痉挛而引起。第六节感染性心内膜炎感染性心内膜炎(IE)是由病原微生物引起的心内膜炎,主要是细菌引起,故也称细菌性心内膜炎(BE)。一、急性感染性心内膜炎(acuteinfectiveendocarditis,AIE)也称急性细菌性心内膜炎(acutebacterialendocarditis,ABE),由毒力较强的化脓菌引起,如金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌等。当机体抵抗力降低时,病原菌侵入血流,引起脓毒血症并侵犯心内膜,引起严重后果。病变多发生在本来正常的心内膜上,主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣,引起急性化脓性心瓣膜炎,并使瓣膜溃烂、穿孔或破裂,形成溃疡。瓣膜表面多有血栓形成。血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合在一起,形成疣赘物。此种疣赘物一般较大,质地松软,灰黄色或浅绿色,易脱落而形成带有细菌的栓子,可引起大循环一些器官的感染性梗死和含菌性栓塞和继发性脓肿。此类心内膜炎起病急剧,患者可在数周至数月死亡。近年来,由于抗生素的广泛应用,死亡率已大大下降。二、亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)病程经过6w以上,可迁延数月,甚至1~2年。通常由毒力较弱的细菌引起,最常见的是草绿色链球菌,其它如肠球菌、革兰氏阴性杆菌等都能引起本病,故也称亚急性细菌性心内膜炎(subacutebacterialendocarditis,SBE)。本病常侵犯已有病变的瓣膜,临床上除有心脏体征外,还有长期发热、点状出血、脾肿大等迁延性败血症表现,血培养阳性。最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣,并可累及其它部位心内膜。细菌可在拔牙、扁桃体摘除术时可有一时性菌血症,亦可从感染灶侵入血流,形成菌血症,侵入血流。心脏原有疾病的某些变化,如瓣膜内血管长入及表面粗糙、内皮损伤、溃疡等,为细菌入侵提供了条件。病理变化及临床联系1.心脏肉眼观:可见在原有病变的瓣膜上形成疣赘物。瓣膜呈不同程度增厚、变形,常发生溃
本文标题:第六章-心血管系统疾病
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