高血压药物分类及主要作用机制(简练版)

常用高血压药物分类（张国平）1.利尿药:（1）袢利尿药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸（2）噻嗪类：氢氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮（3）保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利（4）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺（5）渗透性利尿：甘露醇、山梨酸2.交感神经抑制药（1）中枢降压药:可乐定、莫索尼定（2）神经节阻断药:樟磺咪芬、美卡拉明（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平，胍乙啶等（4）肾上腺素受体阻断药:α受体阻断药哌唑嗪；α和β受体阻断药拉贝洛尔；β受体阻断药:普萘洛尔、倍他乐克3.钙通道阻断药（CCB）:二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平非二氢吡啶类:维拉帕米4.肾素-血管紧张素系统（RASI）阻断药（1）血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利、依那普利（2）血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）:氯沙坦、缬沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林5.血管扩张药:硝普钠、肼屈嗪目前临床一线用药：利尿剂、β受体阻断药、钙通道阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降压药的作用机制（张国平）一、利尿降压药利尿药是WHO推荐的一线降压药，常作为治疗高血压的基础药物，许多降压药在长期使用过程中，可引起不同程度的水钠潴留，影响降压效果。合用利尿药能消除水钠潴留，使降压作用增强。常用药物为噻嗪类，其中以氢氯噻嗪最常用。※氢氯噻嗪※【药理作用】氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞Na+的含量,Na+-Ca++交换↓，Ca++内流↓(2)降低血管对NA的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素。二、钙通道阻滞药该类药物的基本作用是抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。该类药物在降压的同时可激活压力感受器介导的交感神经兴奋。二氢吡啶类结构的硝苯地平、尼群地平等可由于交感神经兴奋引起心率加快。但维拉帕米和地尔硫卓还有对心脏的负性频率作用，心率加快不明显。※硝苯地平※【药理作用】硝苯地平（nifedipine）抑制细胞外Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌。降压时伴有反射性心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高。三、β受体阻滞药β受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外，也是疗效确切的抗高血压药※普萘洛尔※【药理作用】该药为非选择性β受体阻滞药，对β1、β2受体都有作用。降压机制尚未完全阐明，目前认为和下列作用有关：①减少心输出量。阻断心肌β1受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。②抑制肾素分泌。阻断肾小球旁器部位的β1受体，减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。③降低外周交感神经活性。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜β2受体，消除正反馈作用，减少NA的释放。④中枢性降压。阻断血管运动中枢的β受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。⑤促进具有扩张血管作用的前列环素生成。四、肾素-血管紧张素系统抑制药（一）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利具有中等强度的降压作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及：①抑制血管紧张素I转化酶（ACE），减少AngⅡ形成，从而取消AngⅡ收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。②抑制AngⅡ生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排出。其特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。③ACE又称激肽酶Ⅱ，能降解缓激肽等，使之失活。抑制ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。（二）血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)：可选择性地与AT1受体结合，阻断AngⅡ引起的血管收缩，从而降低血压。（三）肾素抑制剂肾素催化血管紧张素原形成AngI，肾素抑制剂通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制AngI的形成。肾素抑制剂是一类新型抗高血压药，代表药物是雷米吉林（remikiren），该药作用较强，口服有效，在降压同时增加有效肾血流量。对不宜用ACEI的患者可试用该类药物。