第三十八章医学原虫概论

第三十八章医学原虫概论原虫的生物学地位属原生动物亚界（Protozoa)单细胞真核生物（与细菌的区别）,形态学结构类似于高等动物的一个细胞,生理学上具备多细胞动物的一切生理功能定义：能独立完成生命活动全部功能的单细胞原生生物医学原虫：寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫一、形态特征细胞膜（表膜）：质膜、复合膜结构：由单位膜构成细胞表被：由类脂或蛋白结合多糖分子形成，也称“糖萼”功能：维持外形，参与摄食、排泄、感觉、运动、侵入细胞质：由基质、细胞器、内含物组成外质：凝胶状，参与摄食、呼吸、运动、排泄的主要场所内质：溶胶状，代谢与生理活动中心细胞器:膜质细胞器(线粒体，高尔基体，内质网，溶酶体)、运动细胞器（伪足，鞭毛，纤毛）——原虫分类的主要标志，营养细胞器（胞口，胞肛，伸缩泡）内含物：食物泡，糖原泡，拟染色体细胞核(空泡核/实质核):主宰虫体生长/繁殖与遗传的中枢二、生理摄食与营养：体表渗透、伪足吞噬、胞饮、胞口取食生殖：无性生殖－叶竹虫，鞭毛虫（二分裂或多分裂生殖、出芽生殖）有性生殖－孢子虫（接合生殖、配子生殖、世代交替）三、生活史类型1.人际传播型－－需一个宿主⑴生活史中只有滋养体阶段－阴道毛滴虫⑵生活史中有滋养体与包囊两个阶段－鞭毛虫，纤毛虫滋养体：生活史中活动、摄食、增殖阶段的原虫，是原虫主要的致病阶段包囊或卵囊：条件不利时，滋养体团缩，脱出水分，分泌囊壁，形成成囊2.循环传播型－－需脊椎动物（冈地弓形虫）3.虫媒传播型－－需吸血昆虫（疟原虫）四、致病特点1.增殖破坏作用：原虫入侵宿主细胞后大量增殖，直接破坏宿主细胞，表现出相应的临床症状。2.播散侵袭作用：原虫在建立原发病灶后向近邻或远方组织侵蚀和播散，从而累及多个器官。3.毒性作用：原虫代谢产物、分泌物及虫体崩解物对宿主的毒性破坏作用。4.机会性致病作用：极度营养不良，晚期肿瘤，长期应用激素及免疫缺陷或艾滋病患者常并发致死的原虫感染。常见有弓形虫、肺孢子虫、隐孢子虫。第三十九章叶足虫第一节溶组织内阿米巴又称：痢疾阿米巴痢疾变形虫一、形态滋养体：直径12-60微米，形态不规则，靠伪足作定向阿米巴运动，具一泡状核。在无菌培养基中的滋养体常常有2个以上的核溶组织内阿米巴包囊：为滋养体肠腔内形成，直径10-20微米，圆球形，内含1-4个泡状核。生活史特点感染阶段：四核包囊感染途径与方式：经口、食物，水与手寄生部位：结肠，可移行于肝、肺与脑等致病阶段：滋养体诊断阶段：滋养体与包囊三、致病性致病虫期：组织型滋养体致病机制：分泌致病因子，接触依赖性溶解宿主组织细胞包括3种因子的三个连续的过程：260kDa凝集素——介导滋养体吸附于宿主细胞阿米巴穿孔素——在肠上皮细胞形成孔状破坏半胱氨酸蛋白酶——溶解宿主组织细胞影响因素：虫株毒力细菌的协同作用宿主的抵抗力临床表现及病理1、肠阿米巴病：多发于盲肠、阑尾，亦累及乙状结肠和升结肠¤典型病理变化：烧瓶样溃疡¤临床表现：1).无症状包囊携带者。2).阿米巴性结肠炎：从轻度、间歇性复写到爆发性、致死性痢疾不等。典型阿米巴痢疾表现为：腹痛、腹泻、一日数次或十余次；里急后重，褐色粘液脓血便，粪便果酱色、奇臭并带有血液和粘液；伴有腹胀、消瘦与贫血、厌食、恶心、呕吐等。（注意与菌痢的区别）3).阿米巴肿（注意与肿瘤区别）4).并发症：肠穿孔、继发性细菌性腹膜炎2、肠外阿米巴病¤病理：无菌性、液化性坏死。滋养体侵入小血管引起栓塞→急性炎症反应→病灶中央液化¤临床表现：1).阿米巴性肝脓肿：右叶居多，右上腹痛并向右肩放射。2).阿米巴性肺脓肿：多发于右下叶，咳巧克力色痰3).阿米巴性脑脓肿：头痛、呕吐、眩晕；可发展成脑膜炎。4).皮肤阿米巴病四、实验诊断病原学检查：1、生理盐水涂片法：查急性期患者粪便。典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体,有一定的诊断意义。发现此晶体，应仔细查找阿米巴滋养体。2、碘液涂片法：查慢性腹泻患者粪便中包囊（持续检查1-3周）3.组织检查：肠镜，粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材；取小块组织或刮拭物；检出率高。脓液性状：“巧克力酱”，棕色中带白，很臭。免疫诊断1.查抗体：用ELISA法。有较大实用价值，特别适用于急性患者，肝脓肿滴度最高2.查抗原：McAb技术DNA探针技术影像学诊断ct检查治疗药物1、急性期患者：甲硝唑，替硝唑、奥硝唑、塞克硝唑。2、包囊携带者：巴龙霉素，喹碘方等。3、肠外阿米巴病：氯喹。自由生活阿米巴致病特点：人偶然感染导致的疾病类型：原发性脑膜脑炎，病情发展迅速、病情凶险、预后差肉芽肿性阿米巴性脑炎(granulomatousamoebicencepholitis,GAE)亚急性或慢性过程，预后差棘阿米巴性角膜炎第四十章鞭毛虫鞭毛——由基体发出微管组成的轴丝，外包一层虫体膜，伸出虫体外第一节蓝氏贾第鞭毛虫又称十二指肠贾第虫或小肠贾第虫，简称贾第虫1681年，Leeuwenhoek发现引起以腹泻和吸收不良综合症为主症的贾第虫病(giardiasis)，因旅游者中常见，又称旅游者腹泻，寄生于人小肠，胆囊，以十二指肠为主，人体内最常见的鞭毛虫分布特点—发展中国家/发达国家均有流行，潜在的人兽共患病一、形态1、滋养体，倒梨形、背突，一对核，鞭毛4对（前侧鞭毛，后侧鞭毛，腹鞭毛，尾鞭毛）2、包囊，椭圆形，囊壁厚，成熟包囊具4核，囊内可见到鞭毛、丝状物、轴柱二、生活史感染阶段：成熟的四核包囊是感染期经口方式：经口感染寄生部位：滋养体寄生于人的十二指肠、小肠上段、胆囊病原学检查：十二指肠胆汁引流或粪便中检查包囊、滋养体包囊在外界抵抗力较强，为传播阶段三、致病1、致病机制虫群对小肠粘膜表面的覆盖，吸盘对粘膜的机械性损伤，原虫分泌物和代谢产物对肠粘膜微绒毛的化学性刺激，可影响肠粘膜的吸收功能。2、临床表现主要表现为急、慢性腹泻。症状有恶心、厌食、上腹及全身不适，或伴低烧或寒战；突发性恶臭水泻，胃肠胀气，呃逆和上中腹部痉挛性疼痛。典型病人表现为以腹泻为主的吸收不良综合征。偶可侵入胆道系统，引起胆囊炎或胆管炎。免疫功能正常者感染后，可表现为仅排包囊而无临床症状的带虫者；而艾滋病等免疫功能低下者，容易产生慢性腹泻和吸收不良等临床症状，故贾第虫也是机会致病性原虫。四、诊断1、病原学诊断粪便检查，生理盐水涂片镜检查滋养体。碘液染色、硫酸锌浮聚等浓集方法查包囊。小肠液检查，十二指肠引流，十二指肠肠检胶囊法2、免疫学诊断酶联免疫吸附试验，间接荧光抗体试验六、防治常用药物:甲硝唑（灭滴灵）、呋喃唑酮（痢特灵）、替硝唑、巴龙霉素彻底治愈病人、带虫者，注意饮食卫生，加强水源保护第二节阴道毛滴虫一、形态只有滋养体期，无包囊期虫体呈梨形或水滴形，大小为5~15×10~30µm5根鞭毛（4根前鞭毛，1根尾鞭毛），虫体一侧向外隆起形成波动膜，占体长的1/3~1/2，胞质内含氢化酶体，沿轴柱平行排列二、生活史生活史中只有滋养体一个时期。宿主：人（人际间传播型）寄生部位：泌尿生殖系统，最常见于女性阴道后穹窿处，其次女性尿道、膀胱、男性尿道、前列腺等。营养与繁殖：摄食宿主上皮细胞内糖原，二分裂法增殖感染阶段：滋养体（既是致病体，又是感染阶段）传播及感染方式：接触感染（直接或间接接触）三、致病性临床类型滴虫性阴道炎，滴虫性尿道炎、膀胱炎，男性前列腺炎，男性不育症致病机制：与乳酸杆菌争夺糖原，破坏阴道的“自净作用”与宿主生理机能变化（月经）及妇科疾病（妊娠期子宫内膜炎）影响致病细菌（链球菌等）的协同作用滴虫的致病作用是在宿主生理机能变化的条件下与致病细菌协同作用的结果1、病理变化：阴道黏膜充血、水肿，上皮细胞变性脱落、白细胞浸润。2、临床表现：⑴滴虫性阴道炎：外阴瘙痒、白带增多，白带可呈白色、赤色、水状，脓状，以泡沫状为典型伴有臭味。赤带因阴道粘膜出血所致；脓状白带是由于有化脓性细菌同时存在。⑵滴虫性尿道炎：有尿急、尿频、尿痛等症状。男性感染者有时可出现前列腺炎和尿道炎。四、实验诊断病原学诊断常用的方法：生理盐水涂片法、涂片染色法和培养法（肝浸液培养基，37℃，48小时）取材：阴道分泌物或阴道黏膜刮取物、前列腺分泌物和尿液的离心沉淀物免疫学和分子生物学方法，ELISA、LAT、PCR方法五、防治首选药物为甲硝咪唑（灭滴灵），夫妇双方必须同时治疗第四节杜氏利什曼原虫形态无鞭毛体（利杜体）：寄生于哺乳动物或爬行动物细胞中，呈卵圆形，2.8×4.4µm，通过白蛉或罗蛉传播。前鞭毛体：寄生于昆虫的消化道内，梭形,1.5－1.8×14.3－20µm，生活史前鞭毛体====白蛉叮人========无鞭毛体(白蛉)(人巨噬细胞)利什曼原虫侵入巨噬细胞机制：原虫首先粘附于巨噬细胞，后随巨噬细胞的吞噬活动进入细胞，而非主动侵入。致病内脏利什曼病1、肝脾肿大：贫血、鼻衄、齿龈出血。2、肾脏受损（免疫复合物沉积）：蛋白尿、血尿。3、白蛋白与球蛋白比例倒置。4、淋巴结肿大：无压痛、无红肿、嗜酸性粒细胞增高。皮肤型黑热病：皮肤结节或暗色丘疹。实验诊断病原学检查：1、穿刺检查：骨髓穿刺最常用⑴涂片法⑵培养法2、皮肤活组织检查第四十一章孢子虫特点：没有运动细胞器，有孢子阶段皆营寄生生活---胞内寄生虫，生活史复杂,危害严重生殖方式---世代交替生殖方式：无性生殖—裂体增殖、孢子增殖。有性生殖—配子生殖寄生人体疟原虫种类：间日疟原虫，恶性疟原虫三日疟原虫，卵形疟原虫间日疟原虫恶性疟原虫环状体经染色后，胞质呈淡蓝色，核为红色，每个红细胞内只寄生一个虫体每个红细胞内通常寄生两个虫体大滋养体一个核，胞质增多，形状不规则，有伪足伸出呈圆形，胞质深蓝色（晚期）裂殖体未成熟裂殖体（吉氏染色）：核开始分裂，胞质呈圆形成熟裂殖体（吉氏染色）：含12-24个裂殖子，排列不规则外周血不易见到，分裂成熟时裂殖子8—36个，排列不规则，疟色素集中雌配体圆形，胞质蓝色，核深红色，偏向一侧新月形，两头坚，胞质蓝色，核深红色，位于中央雄配体圆形，胞质蓝中带红，核淡红色，位于中央腊肠形，两端钝，胞质蓝中带红，核淡红色，位于中央被寄生红细胞变化色淡，除环状体外，其余各期均胀大，常见较多鲜红色，细小的薛氏小点正常或略小，可有数颗粗大紫红色的茂氏小点生活史在人体内发育过程1、红细胞外期（红外期）2、红细胞内期（红内期）在蚊体内发育过程疟原虫在人体内先后在肝细胞和红细胞内发育，在肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期；在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期和配子体形成，为有性期的开始。疟原虫侵入红细胞的过程1.裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体。2.红细胞膜凹入，形成纳虫空泡。3.裂殖子侵入，空泡封闭。疟原虫生活史特点1.感染阶段：子孢子。感染方式：蚊虫叮咬;输血。致病阶段：红内期原虫2.寄生部位：肝、红细胞。在蚊体内进行配子生殖和孢子增殖，蚊为终宿主。3.在人体内进行裂体生殖，人为中间宿主。诊断阶段：红内期原虫二、致病1，潜伏期；2，疟疾发作：冷---热----冷。发作具有周期性，与红内期裂体增殖周期一致。特点(1).周期性periodic(2).重复性repeated(3).规律性regular3.疟疾的再燃和复发再燃是指疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作。复发是指疟疾初发患者红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，经过一段时间，由于肝细胞内休眠的迟发型子孢子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而不引起复发。间日疟原虫既有再燃又有复发4．贫血5、脾肿大6、凶险型疟疾三、免疫1、先天性免疫2、特异性免疫：带虫免疫：人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。治疗1、药物