第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病.

第三篇循环系统疾病第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）王涟魏钟海学时数：3学时1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则讲授目的和要求动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的一种类型AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）心血管疾病死亡动脉粥样硬化疾病已成为全球最大的公共卫生问题，严重威胁人类健康。17,00万/年死于动脉粥样硬化疾病，2020年预计死亡增加50％，达25,00万/年，占全球死亡总数的1/3，排名第一位我国每年死于心血管病的人数达250万，新发心肌梗死50万人摘自WHO及2005中国心血管病报告病因年龄：40岁以后增加，每增加10岁，患病率增加一倍。性别：冠心病在男女性别间有显著性差异。男：女＝2-5:1。男女性别差异主要在50岁以前，女性闭经后冠心病发病率和男性相同。高脂血症：最重要的危险因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是对冠心病死亡具有预报意义。冠心病死亡危险随LDL-C水平升高呈线性升高。HDL-C与冠心病呈负性关系。病因高血压病：冠心病的发病率和死亡率随着血压水平升高而增加。高血压患者冠心病的发病率较正常血压者高3-4倍。吸烟：吸烟是冠心病的主要危险因素。冠心病发生率较不吸烟者高2-6倍，与吸烟量成正比糖尿病：糖尿病患者中心血管病发病率较非糖尿病组高数倍。其他危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、早发CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制mechanismofAS脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞不增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成内皮损伤反应学说：提出内皮损伤是AS形成的第一步，认为AS实质上是一种炎症过程。内皮功能紊乱和解剖损伤：内皮对脂蛋白和其他血浆成分的通透性增加内皮细胞、单核细胞表面黏附因子的表达增加单核细胞粘附→迁移至内膜下成为巨噬细胞→吞噬大量脂质→形成泡沫细胞→脂质条纹巨噬细胞→合成和分泌细胞因子→刺激成纤维细胞和平滑肌细胞增殖→纤维斑块血小板激活、粘附、聚集，形成附壁血栓、分泌细胞因子促进细胞增殖发病机制mechanismofAS正常的动脉壁ContractilevascularsmoothmusclecellsEndothelialcells分为三层：内膜中膜外膜lipidEARLYATHEROSCLEROSISlipidEARLYATHEROSCLEROSIS5Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells6CytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinducesmoothmusclecellmigrationintotheintimaMigratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotype病理生理physiopathologyofAS三类变化：脂质点和脂质条纹病变粥样和纤维斑块病变复合病变泡沫细胞脂质条纹斑块前期脂核粥样斑块脂质池纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化的进程稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病冠心病（coronaryheartdisease）定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）心脏大小与本人拳头相似，重量300克左右。心脏由特殊的肌肉构成，不断的收缩与舒张。正常心脏，每次搏动会泵出60-80ml血液，每分钟心排量约为4-6L血液。冠状动脉在心肌氧供过程中发挥重要作用。冠心病：基本知识左主干回旋支前降支右冠冠状动脉解剖图（正面观）冠心病：基本知识冠心病：人类健康的杀手冠心病是AS导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病冠心病成为欧美发达国家致死的首因美国每年700万人发病，冠心病死亡占人口死亡的1/3-1/2国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势发病总趋势是北方高于南方冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位流行病学冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在冠心病分型急性冠脉综合征(ACS)：不稳定心绞痛(UA)非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)冠心病猝死慢性冠脉病:稳定性心绞痛X综合征无症状性心肌缺血缺血性心肌病急性冠状动脉综合征(ACS)的三个不同类型血管腔心电图心肌酶谱诊断CK－MB或肌钙蛋白ST段抬高型心梗（STEMI）肌钙蛋白升高不升高非ST段抬高心梗、不稳定心绞痛（NSTEMI）（UA）血管完全闭塞血管未完全闭塞ST段抬高型ACS非ST段抬高型ACS心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型心绞痛（stableanginapectoris）不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）稳定型心绞痛（stableanginapectoris）定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脉狭窄→氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压发病机制冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)心肌耗氧心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度）心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量而身体其他部位10%-20%——氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加心肌供氧冠脉储备：※正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力：剧烈活动时可增加6～7倍缺氧时亦可增加4～5倍但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）动力性狭窄（痉挛）疼痛产生机制：缺血、缺氧→无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节→大脑，产生疼痛病理解剖和病理生理稳定型心绞痛：多有一支冠脉主支直径狭窄70%以上心绞痛发作前：血压↑，HR↑,肺A压和肺毛细血管压↑反应心脏、肺顺应性↓心绞痛发作时左室收缩和舒张功能↓，心排量↓，心肌电生理异常，心律失常临床表现（clinicalmanifestation）发作性胸痛的特点：1.部位：胸骨体中段或上段后或心前区，范围手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射2.性质：压迫感、压榨样、紧缩性、烧灼感，偶伴恐惧、濒死感3.诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷，在劳力当时发生4.持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min5.缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快可有S3、S4，一过性心尖部Sm，1.位于胸骨后2.劳累诱发3.休息和/含服硝酸甘油后缓解典型的心绞痛3个特点非典型的心绞痛2个特点非心绞痛1个特点临床表现（clinicalmanifestation）心电图：常规心电图发作心电图心电图运动负荷试验24小时动态心电图放射性核素检查正电子发射断层显像冠状动脉造影其他：UCG、CTA、磁共振、冠状动脉腔内超声辅助检查辅助检查心电图：心肌缺血—相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常，或有陈旧性MI、非特异性ST-T改变发作时心电图：ST段压低0.1mV、T波倒置，T波假性正常化稳定型心绞痛发作时ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段呈水平型下移＞0.1mV运动负荷心电图运动前运动中运动后运动方式：分级活动平板或踏车以年龄预计最大心率或亚极量心率阳性标准：ST段水平或下斜型下移≥0.1mv，持续2min以上最常用，通过运动增加心脏负荷，激发心肌缺血动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”—ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min辅助检查核素心肌显像：201Tl-和99mTc-MIBI随血流可被心肌细胞摄取，运动或药物负荷核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小，可提高检出率胸片：一般正常，无特异性UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病电子束CT或多排螺旋CT:可检测冠状动脉钙化，CT造影可显示冠状动脉病变及形态，但对狭窄程度判断仍有一定局限。冠状动脉造影：为冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗所应采取的措施。结合左心室造影，可以对心功能进行评价血管内超声检查：指导介入治疗选择性冠状动脉造影：诊断冠心病的金标准冠状动脉血管内超声（IVUS）Endosonics心绞痛的鉴别诊断急性心肌梗死：程度更严重，时间更长，ECG改变，心肌标志物阳性其他疾病引起心绞痛：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征，心肌桥等亦可引起心绞痛肋间神经痛、肋软骨炎：前者沿肋间神经分布，持续性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋软骨处有压痛心脏神经官能症：年轻或中年妇女，常有短暂（几秒）的心前区刺痛或持久（几小时）的隐痛，劳累后发生，深呼吸或活动后缓解消化系统疾病：反流性食管炎、食管裂孔疝、消化道溃疡等心绞痛分级加拿大心血管学会（CCS)分级：Ⅰ级：日常体力活动(如散步，登梯等)不会引起心绞痛，但在情绪紧张，工作节奏加快或行走时间延长时可发生心绞痛。Ⅱ级：日常活动轻度受限。心绞痛发生于快步行走、登梯、爬坡、餐后活动，以通常的速度和状态登越二层或以上楼梯时。Ⅲ级：日常体力活动明显受限。以通常的速度登一层楼梯时。Ⅳ级：任何体力活动均可引起心绞痛。休息时亦可能出现心绞痛。SAP药物治疗目的:预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，提高生活质量在选择药物治疗时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素心绞痛发作期治疗立即休息，停止体力活动，