第二章药物代谢动力学思考题

药理学习题前八章第二章药物代谢动力学思考题1、药物通过细胞膜的方式有、、。2、弱碱性药物容易向细胞侧转运，弱酸性药物容易向细胞侧转运。3、按一级动力学消除的药物，其半衰期长短与血浆药物初始浓度。4、按零级动力学消除的药物，其半衰期长短与血浆药物初始浓度成比。5、药物的体内过程包括_____、_____、_____、_____。名词解释1、吸收2、简单扩散3、pKa4、易化扩散5、首关消除6、生物利用度7、零级消除动力学8一级消除动力学9、清除率10、表观分布容积11、曲线下面积12、消除半衰期13、负荷剂量1、滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）、载体转运（包括主动转运和易化扩散）2、内，外3、无关4、正5、吸收、分布、代谢、排泄（三）名词解释1、吸收：指药物自用药部位进入血液循环的过程。2、简单扩散：多数药物按此种方式通过生物膜，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜称简单扩散。3、PKa：为药物固有的参数，即解离常数（Ka）的负对数值，是该药在溶液中50％解离时的PH值。4、易化扩散：是靠载体顺浓度梯度跨膜转运的一种方式。5、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除又叫首过效应或首过代谢。6、生物利用度（F）：是指经任何途径给予一定剂量药物后达到全身血循环内药物的百分率。生物利用度F＝体内药物总量／用药剂量×100％。绝对口服生物利用度：F＝血管外给药AUC／静脉给药AUC×100％。相对生物利用度：F＝受试试剂AUC／标准制剂AUC×100％。7、零级消除动力学：指当体内药量过多时机体以最大能力消除药物的方式。其特点是单位时间内消除药量不变，即恒速消除。8、一级消除动力学：为大多数药物的体内消除方式，其特点是单位时间内消除的药物百分率不变，消除量与体内药量成正比，即恒比消除。9、清除率（血浆清除率，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除，是肝肾等药物清除率的总和。10、表观分布容积(Vd)：不是药物分布的实际体液容积，而是指当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。计算公式为：Vd＝A／C0。11、曲线下面积（AUC）：是指药－时曲线下所覆盖的面积。12、消除半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。一级动力学消除的半衰期计算公式为：T1/2＝0.693／Ke。零级动力学消除的半衰期计算公式为：T1/2＝0.5C0／K。13、负荷剂量：指在较短时间内使血药浓度达到稳定的有效治疗浓度水平的剂量。第三章药物效应动第力学思考题1、药物的不良反应包括__、__、___、__、__和__。2、激动药的特点是与受体具有___，具有__。3、拮抗药的特点是与受体具有___，不具有__。4、竞争性拮抗药使激动药的量效曲线__，Emax__。5、非竞争性拮抗药使激动药的量效曲线___，Emax__。名词解释1、激动药2、拮抗药3、解离常数（KD）4、pD25、pA26、储备受体7、竞争性拮抗药8、非竞争性拮抗药9、对因治疗10、对症治疗11、副反应12、毒性反应13、停药反应14、特异质反应15、后遗效应16、变态反应17、效能18、最低有效浓度19、EC5020、效价强度21、ED5022、LD5023、治疗指数（二）填空题1、副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应2、亲和力，内在活性3、亲和力，内在活性4、平行右移，Emax不变5、向右下移，Emax下降（三）名词解释1、激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。2、拮抗药：指能与受体结合，并具有较强亲和力而无内在活性的药物，本身不引起效应，但因占据受体而拮抗激动药的效应。3、KD：即解离常数，表示药物和受体的亲和力，单位为摩尔。KD与亲和力成反比，即亲和力越大则KD越小。4、pD2：将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数（－lgKD）称为亲和力指数，与亲和力成正比。5、PA2：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为PA2。PA2越大，拮抗作用越强。6、储备受体：指在受体－配体偶联效应中，未与药物或配体结合的剩余受体。7、竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，这种结合是可逆的。与激动药并用时，通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但Emax不变。8、非竞争性拮抗药：指与受体的结合呈不可逆性，与激动药并用时，使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药量效曲线右移，而且也降低其Emax。9、对因治疗：是指用药目的在于消除原发致病因子，彻底将疾病治癒，也称治本。10、对症治疗：是指用药目的在于改善症状，也称治标。11、副反应：是由于药物选择性低，药理效应涉及多个器官，当一种效应用作治疗目的时，其它效应就成为副反应，常称为副作用。副反应是在治疗剂量下出现的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。12、毒性反应：是指在药物剂量过大或在体内蓄积过多时发生的危害性反应。一般较严重，是可以预知的，应该避免发生。13、停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。14、特异质反应：是指少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致。15、后遗效应：是指在停药后血药浓度已降到阈浓度以下时残存的药理效应。16变态反应（过敏反应）：是一类免疫反应。反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。反应严重程度差异很大，与剂量无关。17、最低有效浓度：是指刚能引起效应的最小药物浓度，也称阈浓度。18、效能：是指在量反应中不断增加药物浓度或剂量，当效应不再继续上升时，此时药物产生的效应即为最大效应，也称效能。19、EC50：是指能引起50％最大效应的浓度，也称半最大效应浓度。20、效价强度是指能引起等效反应的相对浓度或剂量。21、ED50：是指能引起50％实验动物出现阳性反应时的药物剂量。22、LD50：是指能引起50％实验动物死亡的药物剂量。23、治疗指数（TI）：是指药物的LD50／ED50的比值第四章影响药物效应的因素•（一）名词解释•1、耐受性2、依赖性3、耐药性4、安慰剂•1、耐受性：是指连续多次用药后，机体对药物的反应性降低，要达到原来反应程度必须增加药物剂量。•2、依赖性：是指长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或精神性的依赖和需求。可分为生理依赖性和精神依赖性两种。•3、耐药性：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物敏感性降低，也称抗药性。•4、安慰剂：一般是指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。第五章传出神经系统药理概论（无）1.掌握传出神经系统递质和受体分类及其生理功能，药物的基本作用原理与药物分类。2.熟悉乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、转运、贮存、释放和代谢。3.了解传出神经系统解剖分类。第六章胆碱受体激动药名词解释：调节痉挛(regulativespasm)问答题：•1毛果芸香碱的药理作用•2毛果芸香碱治疗青光眼的作用及机制•调节痉挛：兴奋动眼神经或用拟胆碱药(如毛果芸香碱),使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,导致睫状小带(悬韧带)松弛,晶状体变凸,屈光度增加,只适合于视近物，视远物模糊不清，此种作用称之为调节痉挛。•（四）简答题•1毛果芸香碱对眼睛的作用。•毛果芸香碱对眼睛的作用：(1)激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔缩小；(2)由于缩瞳，使虹膜根部变薄，前房角间隙增大，房水回流通畅，而降低眼内压；(3)激动睫状肌的M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，视近物清晰，视远物模糊，即调节痉挛。•（五）问答题•1试述毛果芸香碱治疗青光眼的机制。•(1)低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动虹膜括约肌的M受体缩瞳虹膜根部变薄前房角间隙增大房水回流通畅，眼内压降低；(2)该药对开角型青光眼的早期也有一定疗效，其机制未明。调节痉挛：兴奋动眼神经或用拟胆碱药(如毛果芸香碱),使睫状肌向瞳孔中心方向收缩,导致睫状小带(悬韧带)松弛,晶状体变凸,屈光度增加,只适合于视近物，视远物模糊不清，此种作用称之为调节痉挛。•（四）简答题•1毛果芸香碱对眼睛的作用。•毛果芸香碱对眼睛的作用：(1)激动瞳孔括约肌M受体，使瞳孔缩小；(2)由于缩瞳，使虹膜根部变薄，前房角间隙增大，房水回流通畅，而降低眼内压；(3)激动睫状肌的M受体，睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，视近物清晰，视远物模糊，即调节痉挛。•（五）问答题•1试述毛果芸香碱治疗青光眼的机制。•(1)低浓度的毛果芸香碱对闭角型青光眼有较好的疗效，机制是：该药通过激动虹膜括约肌的M受体缩瞳虹膜根部变薄前房角间隙增大房水回流通畅，眼内压降低；(2)该药对开角型青光眼的早期也有一定疗效，其机制未明。•掌握：毛果芸香碱的药理作用、临床应用及•应用注意事项。•熟悉：乙酰胆碱的药理作用。••了解：胆碱受体激动药的分类及代表药物。第八章胆碱受体阻断药（I）-M胆碱受体阻断药名词解释：调节麻痹问答题•1试述阿托品的药理作用和特点。○1抑制腺体分泌○2眼（扩瞳、升眼内压、调节麻痹）○3解除内脏平滑肌痉挛○4心脏（心率、传导加快）○5血管与血压（扩血管抗休克）○6CNS（先兴奋后抑制）[作用][用途][不良反应]2）、眼（局部滴眼或全身给药均出现）扩瞳调节麻痹升眼内压虹膜睫状体炎检查眼底验光配镜（限于儿童）视力模糊*青光眼禁用3）、平滑肌胃肠平滑肌膀胱逼尿肌胆管、输尿管呼吸道、子宫解痉止痛（胃肠绞痛）膀胱刺激症胆、肾绞痛时+哌替定便秘小便困难*禁用于前列腺肥大阿托品能松弛许多内脏平滑肌，对过度活动及痉挛者，其松弛作用较明显。4）、心脏（1）治疗剂量（0.4mg－0.6mg）HR短暂减慢（阻断节后纤维M1受体）较大d→HR↑（阻断窦房结M2受体）（1－2mg）（2）房室传导加快迷走神经过度兴奋缓慢型心律失常（如窦房阻滞、房室阻滞）心悸、增加心肌耗氧量、心律失常5)、血管与血压治疗剂量→无显著影响较大剂量→扩血管、体温↑直接扩血管感染性休克*除外伴HR和T者皮肤潮红、温热6）、中枢神经系统（CNS）影响不明显↓兴奋↓过度兴奋↓转入抑制解救有机磷中毒兴奋延脑、大脑多言、谵妄、幻觉、定向障碍、运动失调、惊厥昏迷、呼吸麻痹CNS兴奋与阻断M2受体及促进突触前膜ACh释放有关·2试述阿托品的临床用途。○1解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）○2虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）○3制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）○4抗缓慢型心律失常○5抗休克（感染性休克）○6有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救•3青光眼患者为何禁用阿托品？•4阿托品可缓解支气管痉挛为何不能用作平喘药？调节麻痹:用阿托品后睫状肌松弛退向外缘，从而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平状态，屈光度降低，不能将近距离物体清晰地成像在视网膜上，因此，视近物模糊，而看远物清楚，此作用称之为调节麻痹。•(四)简答题•1青光眼患者为何禁用阿托品？•阿托品阻断瞳孔括约肌M受体，使NA能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，致使瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，前房角间隙变窄，房水回流障碍。若青光眼患者应用阿托品会使病人的眼压进一步增高，引起病情加重或恶化。因此，青光眼患者要禁用阿托品。•2阿托品可缓解支气管痉挛为何不能用做平喘药？•主要是由于（1）抑制呼吸道腺体分泌，致使痰液粘稠，不易咳出，（2）选择性作用差，副作用多。•(五)问答题•1试述阿托品的药理作用和特点•(1)抑制腺体分泌，对汗腺和唾液腺的作用最显著；(2)松弛内脏平滑肌，作用强度与平滑肌的种类及功能状态相关。可抑制胃肠痉挛，缓解支气管、膀胱逼尿肌和输尿管痉挛。对其他平滑肌