第十七章 妊娠合并内科疾病

第十七章妊娠合并内科疾病一、妊娠合并心脏病概况：在我国孕产妇死亡占第二位。（morbidity1.06％；mortality0.73％）病因：妊娠期：1.血容量增加:始于6thW，峰值于32-34W，增加30%-45%→心排量↑（孕4-6月增加最多），心率↑（中晚期增加）心肌耗氧量↑2.子宫增大心脏向左上移位，大血管屈曲膈肌上升分娩期：心脏负担最重的时期，特别是第二产程产程第一产程：宫缩→周围循环阻力增加，血压增加5～10mmHg；子宫血液被挤出（250～500ml/次），中心静脉压升高第二产程：除宫缩外，腹肌与骨骼肌收缩，周围循环阻力更增，用力迸气，肺循环压力显著增高内脏血涌向心脏第三产程：胎盘循环停止大量血液涌入全身循环腹压骤减血液向内脏倾流回心血量↓产褥期：宫缩子宫血液进入体循环孕期组织潴留液体回到体循环血容量↑，心脏负担加重心脏病孕妇在妊娠32-34W时、分娩期及产后3天内心脏负荷最重，易发生心力衰竭。妊娠合并心脏病种类及对妊娠影响（一）先天性心脏病（跃居第一位）分型包括耐受力处置无紫绀型房、室间隔缺损较好第二产程及产后出血动脉导管未闭时避免心衰发生紫绀型F4、艾森曼格综合征差不宜妊娠，尽早中止（二）风湿性心脏病二尖瓣狭窄：可诱发急性肺水肿及充血性心衰二尖瓣关闭不全：耐受力较好主动脉瓣狭窄：轻型耐受佳、重型可心衰主动脉瓣关闭不全：耐受力较好（三）妊娠期高血压疾病性心脏病：是妊娠期特有的疾病，中国发病率为9.4%，病理：冠状动脉痉挛，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力增加，心输出量↓内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间→心肌缺血间质水肿心肌出血、坏死肺水肿临床表现：一过性高血压、蛋白尿等症状，少部分患者发展为妊娠期高血压心脏病导致急性左心衰是孕产妇的主要死亡原因。（四）、围生期心肌病特点：1.孕前无器质性心脏病史，常在妊娠后期和产后3～6个月内发病；2.多见于年长、多胎的经产妇，以及长期营养不良的孕、产妇。3.临床表现：充血性心力衰竭的症状，早期可表现为乏力、运动耐力下降、劳力性呼吸困难和水肿，晚期出现端坐呼吸或夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等急性左心衰的症状。可继发于左心衰出现右心衰的征象，如淤血性肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性和下肢水肿及浆膜腔积液；体检：心脏普遍性扩大，搏动弱而弥散，心音低钝，心尖区常可闻及病理性第三心音或奔马律，可有二尖瓣收缩期反流性杂音。双肺听诊有散在湿啰音，颈静脉怒张、肝大、下肢水肿，血压可增高、正常或偏低。4.病理改变：与原发性扩张性心肌病相似，心内膜增厚，附壁血栓。围生期心肌病诊断诊断标准为：①无心脏病史；②发生于围生期内(妊娠后3个月或产后6个月)的心力衰竭；③无其他可确定的心力衰竭原因；④超声心动图检查有左心室收缩功能减退。⑤心内膜或心肌活检（五）、心肌炎病因：病毒、细菌、真菌、原虫、药物、毒性反应或中毒。心肌炎的病因90%以上与病毒有关，广义上讲，心肌炎就是指病毒性心肌炎。病理：感染早期往往是直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞变性、坏死。两周后，则主要是变态反应造成心肌损害。临床表现：主要症状：病毒感染征象：发热、咽痛、咳嗽、恶心、呕吐、乏力；心脏病征象：心悸、胸痛、呼吸困难、心前区不适体检：各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞；心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢；轻者心脏不扩大，心脏扩大显着反映心肌炎广泛而严重；心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音；辅助检查：心电图：ST段及T波改变，心律失常实验室：白细胞增加，血沉加快，C-反应蛋白增加，心肌酶谱增高，发病3周后血清抗体滴度增加。妊娠合并心脏病对胎儿的影响流产、早产、死胎、胎儿生长受限、胎儿窘迫及新生儿窒息的发生率均明显升高。围生儿死亡率是正常妊娠的2～3倍。药物对胎儿亦有潜在毒性；其他畸形及先心病发生机会增高妊娠合并心脏病诊断妊娠前有心脏病病史及风湿热病史；出现心功能异常的相关症状；紫绀、杵状指、持续颈静脉怒张；心脏听诊异常；心电图严重心律失常；胸片或超声心动图显示心界显著扩大及结构异常心脏病功能分级I一般体力活动不受限制；II一般体力活动略受限制，休息时正常，日常活动后可有疲乏无力、心慌气短等表现；III一般体力活动明显受限，轻微活动即出现明显症状。有心衰史者均属此级；IV不能进行任何活动，休息时仍有心功能不全表现。妊娠早期心力衰竭的诊断轻微活动后即出现胸闷、心悸、气短。休息时HR110bpm，RR20bpm。夜间常因胸闷而坐起呼吸肺底部出现少量持续性湿啰音，咳嗽后不消失心脏病患者耐受能力的判断一、可以妊娠：心功能I~II级、无心衰史、无其他并发症。二、不宜妊娠：心功能III~IV级、有心衰史、有肺动脉高压、右向左分流、严重心律失常、风湿热活动期、心脏病并发细菌性心内膜炎、心肌炎遗留有严重心律不齐、围生期心肌病遗留心脏扩大，上述患者孕期极易发生心衰。常见并发症：心率衰竭、亚急性细菌性心内膜炎、缺氧和发绀、静脉栓塞和肺栓塞。妊娠合并心脏病防治：主要死因：心力衰竭&严重感染妊娠期终止妊娠：不宜妊娠者应于12周前中止预防心衰：定期产前检查；避免过劳及激动；高蛋白、高维生素、低盐、低脂肪饮食积极预防和纠正各种不利因；心力衰竭治疗，多不预防性应用洋地黄急性左心衰的紧急处理：减轻心脏担；改善肺气体交换；增加心肌收缩力；改变体位、给氧、用药。分娩方式1、阴式分娩：心功能I~II级，胎儿不大，胎位正常，条件良好者可考虑严密监护下阴式分娩。第一产程：镇静剂消除紧张，有心衰征象则半卧位，高浓度吸氧，抗菌素预防感染。第二产程：避免屏气，应行会阴侧切、胎头吸引产钳助产以缩短第二产程。第三产程：产后腹部压沙袋，避免产后出血，使用缩宫素。2、剖宫产：对胎儿偏大，产道条件不佳及心功能III~IV级者均应选择剖宫产。术中、术后严格限制输液量。不宜妊娠者同时输卵管结扎。产褥期：产后3日内，尤其24h内仍是发生心衰的危险时期，需充分休息抗感染。心宫能＞III级者不宜哺乳。心脏手术指征：一般不主张孕期手术，尽可能在幼年、孕前或分娩后再行心脏手术。妊娠早期出现循环障碍，内科治疗不佳，孕妇不愿终止妊娠，手术操作不复杂，需在妊娠周前手术。二急性病毒性肝炎妊娠期肝脏的生理变化肝脏不增大血清总蛋白＜60g/L。白蛋白↓碱性磷酸酶↑凝血因子II、V、VII、VIII、IX、X均↑，纤维蛋白原约↑50%雌激素水平升高引起的变化：“肝掌”、“蜘蛛痣”妊娠对病毒性肝炎的影响新陈代谢增加；雌激素增多；胎儿代谢产物的加入；并发妊高征；分娩的体力消耗肝脏负担加重病毒性肝炎对妊娠的影响1.对母体：早孕反应妊高征产后出血DIC2.对胎儿：致畸、流产、早产、死胎、死产、新生儿死亡3.母婴传播：病毒种类传播威胁HAV嗜肝RNA病毒粪－口途径产妇HAV病毒血症可感染胎儿HBV嗜肝DNA病毒胎盘传播（宫内）直接造成胎儿感染软产道传播（产时）体液传播(产后母乳、唾液）HCVRNA病毒母婴传播慢性肝炎、肝癌、肝硬化HDV缺陷性负链母婴传播少见与HBV同时或重叠感染RNA病毒HEVRNA病毒类似HAV孕妇死亡率高己型HFV的分离末获成功输血传播HGVRNA病毒母婴传播诊断病史：流行病学证据、半年内接受输血、注射血液制品临床表现:★不能用早孕反应或其他原因解释的消化系统症状；★体征：妊娠早中期触及肝大辅助检查：★肝功能检查★血清病原学检测乙肝：1、HBsAg：它是乙型肝炎病毒感染的特异性标志。2、HBsAb（抗—HBs）：是一种保护性抗体，它的出现标志着能对HBV感染产生特异性免疫；是预防接种后评价疫苗效果的标志之一。3、HBeAg：是组成乙肝病毒核心的部分，它的出现是乙型肝炎的重要标志，传染性强。4、HBeAb(抗—HBe)，不是保护性抗体，它的出现，表明HBV复制减少，传染性减弱。5、HBcAb(抗—HBc),也不是保护性抗体。抗—HBcIgM抗体：出现早，但消失较快，持续时间短，感染及复制的标志。抗—HBcIgG抗体：恢复期和慢性感染甲肝：血清学检查中抗HAV-IgM阳性有助于早期诊断，特异性高丙肝:血清抗HCV-IgM阳性，提示急性HCV感染，抗HCV-IgG出现晚，阳性表明HPV感染丁肝：抗HDV-IgM阳性，提示急性感染戊肝：抗HEV-IgM阳性，提示急性HCV感染鉴别诊断※妊娠期肝内胆汁淤积症※妊娠急性脂肪肝※妊高征引起的肝损害、妊娠剧吐引起的肝损害、妊娠期药物性肝损害妊娠合并肝炎的类型：急性肝炎急性重症肝炎：消化道症状如：食欲减退、频繁呕吐、腹胀、腹水；黄疸迅速加深、肝臭、肝脏进行性缩小；肝功能明显异常；DIC慢性活动性肝炎处理1.妊娠期轻症肝炎：处理原则与非孕期相同。2.妊娠期重症肝炎：保肝治疗预防治疗肝昏迷：控制血氨增加碳水化合物调整血清氨基酸比值辅酶A、ATP保肝治疗。预防治疗DIC：补充凝血因子、酌情应用肝素治疗并发肾衰竭处理：按急性肾衰竭处理产科处理：妊娠早期：轻症可继续妊娠；慢活肝对母儿威胁较大，需适当治疗后终止妊娠。妊中、晚期：尽量避免终止妊娠，避免手术及药物对肝脏的损害。避免妊娠延期。分娩期：分娩前数日肌注维生素K1，备新鲜血，宫口开全后胎头吸引或产钳助产以缩短第二产程，产后立即注射缩宫素减少产后出血。对重症肝炎，积极控制24小时后迅速终止妊娠，以剖宫产为宜。产褥期：肝损害小的广谱抗菌素控制感染是防止肝炎恶化的关键，不宜哺乳者用生麦芽或芒硝回奶。分娩后新生儿处理主动免疫被动免疫联合免疫三、糖尿病妊娠与糖尿病1、妊娠期糖尿病（GDM)：妊娠期首次发现或发生糖代谢异常,占80%GDM患者多数于产后糖代谢异常能恢复正常，但将来患糖尿病的机会增加。2、糖尿病合并妊娠：原有糖尿病基础上合并妊娠或妊娠前为急性糖尿病妊娠后发展为糖尿病，占20%妊娠期糖代谢特点在妊娠早中期，孕妇血浆葡萄糖随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低lO％。原因：①胎儿从母体摄取葡萄糖增加；②孕期肾血流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；③雌激素和孕激素增加母体对葡萄糖的利用。到妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素(humanplacentallactogen，HPL)、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等，使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而降低。妊娠对糖尿病的影响1.妊娠期碳水化合物代谢率增高，对胰岛素需求增加；血容量增加，血液稀释，胰岛素相对不足；抗胰岛素激素（PRL、E、P）的增加2.分娩期：宫缩酮症酸中毒进食减少↗3.产褥期：易发展为低血糖症糖尿病对妊娠的影响对孕妇的影响：妊高征↑泌尿生殖系统感染↑羊水过多↑，胎儿性难产产程延长及产后出血对胎儿及新生儿影响：巨大儿↑畸形胎儿↑胎儿生长受限↑早产发生率↑死胎&新生死亡率↑新生儿呼吸窘迫综合征↑新生儿低血糖↑诊断依据1.病史及临床表现既往不良孕产史（胎儿畸形、流产、早产、不明原因胎死宫内、巨大儿）高危因素既往GDM史。本次妊娠羊水过多、胎儿过大、反复发作霉菌性阴道炎等。孕妇体重90kg、本次妊娠胎儿偏大或羊水过多者，为GDM的高危因素。临床表现：三多一少症状2．实验室检查(1)血糖测定：两次或两次以上空腹血糖≥5.8mmol／L者，可诊断为糖尿病。糖筛查试验：妊娠24～28周进行GDM筛查。方法：葡萄糖粉50g，溶于200ml水中，5分钟内服完，其后1小时测血糖值≥7.8mmol/L为糖筛查异常。5Og葡萄糖筛查≥11.2mmol／L的孕妇，为GDM的可能性极大。对糖筛查异常的孕妇检查空腹血糖，空腹血糖异常可诊断为糖尿病，空腹血糖正常者再进一步行葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest，OGTT)。(2)OGTT：75g糖耐量试验。指空腹12小时后，口服葡萄糖75g。其诊断标准：空腹5.6mmol/L,1小时10.3mmol/L，2小时8.6mmol/L，3小时6.7mmol/L。其中有2项或2项以上达到或超过正常值，可诊断为妊娠期糖尿病。仅1项高于正常值，诊断为糖耐量异常。【处理