疼痛诊疗学重点(整理版)

第一章绪论1、疼痛学：是现代医学科学的一个组成部分，又是麻醉学的重要分支学科，是研究和阐述疼痛及各种疼痛性疾病的发生发展、病理生理及诊断与处理的一门学科。2、疼痛：疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤相关的一种不愉快的躯体感觉和情感经历。同时可伴有代谢、内分泌、呼吸、循环功能和心理学的改变。3、疼痛诊疗的任务与范围：①慢性疼痛性疾病②头痛③创伤后疼痛④内脏痛⑤术后痛⑥分娩痛⑦癌性疼痛⑧非疼痛性疾病。第二章疼痛的基础知识1、疼痛的周围神经机制：①伤害性感受器；②伤害性感受的传入；③外周交感纤维活动与疼痛；④外周敏感化：表现为静息时疼痛或自发性疼痛、原发性痛觉过敏、触诱发痛。2、何为伤害性感受器？分几类？①是产生痛觉信号的外周换能装置，主要分布于皮肤、黏膜、胃肠道黏膜和浆膜下层、肌肉间的结缔组织、肌腱表面和内部、深筋膜、骨膜和血管外膜等处。②体表痛觉感受器、躯体深部痛觉感受器和内脏痛觉感受器。3、疼痛的中枢神经机制：①初级传入纤维在脊髓背角的终止：脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。②伤害性刺激由伤害性传入纤维传入脊髓背角。③痛觉中枢包括皮层下中枢和大脑皮层：参与疼痛整合、调制和感知作用的皮层下中枢主要是指丘脑，下丘脑以及脑内的部分核团和神经元；大脑皮质是疼痛的感觉分辨和反应冲动整合的高级中枢。④中枢敏感化：表现为对正常刺激的反应增强，接受区域扩大，新近传入冲动激活阈值降低。⑤疼痛的中枢调整机制：节段性抑制机制，脑干下行性抑制机制。4、疼痛的感觉传导纤维及功能：①Aδ纤维和C纤维。②有髓Aδ纤维传导速度快，称快痛；无髓C纤维传导速度慢，称慢痛；又可分为躯体疼痛传导和内脏痛觉传导的周围神经5、脊髓背角Rexed分层及功能：①Rexed根据神经的形状、大小、走向和密度把脊髓背角分为6层。②感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层：Ⅰ层中对伤害性刺激起反应的细胞占多数，Ⅴ层细胞对触压觉、温度觉和伤害性刺激等均产生反应。后角胶状质（Ⅱ、Ⅲ层）是调控伤害性信息的重要部位。6、主要的疼痛传导束：脊髓丘脑束(STT)、脊髓网状束(SRT)、脊髓中脑束(SMT)、脊髓颈核束(SCT)、背柱突触后纤维束(PSDC)、脊髓旁臂杏仁束(SPAT)、脊髓旁臂下丘脑束(SPHT)和脊髓下丘脑束(SHT)。传导快痛的传导束有SRT、SCT和PSDC，既传导快痛也传导慢痛的传导束有STT、SMT、SPAT、SPHT和SHT。7、痛觉过敏：是指伤害性感受器阈值降低，伤害性刺激引起的疼痛反应增强。触诱发痛：是指在慢性疼痛的情况下非伤害性刺激引起的疼痛感觉。8、疼痛的分类：①按发生部位：a躯体部位：头痛、颌面部痛、颈部痛、肩及上肢痛、胸痛、腹痛、腰及骶部痛、下肢痛、盆部痛、肛门及会阴痛等。b疼痛部位的组织器官、系统：躯体痛、内脏痛、中枢痛。②性质：刺痛、灼痛、酸痛。③原因：创伤性，炎性，神经病理性，癌痛，精神（心理）性疼痛。④持续时间：急性痛，6个月；慢性痛，6个月。⑤五轴分类法：根据疼痛产生的部位、病变的系统、疼痛发生的类型及特征、疼痛强度及疼痛发生原因进行划分。9、疼痛测量与评估的意义：疼痛的测量：是指在疼痛治疗前及过程中利用一切的方法测定人的疼痛强度及性质，为临床评估病人的疼痛强度、病情作出判断，为制定治疗方案提供科学依据。意义：①更准确地判定疼痛特征，便于选用最恰当的治疗方法和药物；②在治疗过程中，随时监测疼痛程度的变化，及时调整治疗方案，而不是在终止治疗后才由病人作出回顾性比较，避免治疗的偏差；③用定量的方法判断治疗效果；④有时治疗后疼痛缓解不完全，通过疼痛定量可以说明治疗后疼痛缓解减轻的程度和变化特点。10、疼痛的测量方法：①视觉模拟量表VAS：划一长线（一般长为10cm），一端代表无痛，另一端代表剧痛，让患者在线上最能反应自己疼痛程度之处划一交叉线，由评估者根据患者划X的位置测算其疼痛程度，如将划线垂直即可像体温、脉搏一样放在病人体温表上显示动态的半定量的疼痛程度；②语言评价量表VRS：0级-无疼痛。I级（轻度）-有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠无干扰。II级（中度）-疼痛明显，不能忍受，要求服用镇痛药物，睡眠有干扰。III级（重度）-疼痛剧烈，不能忍受，需用镇痛药物，睡眠受严重干扰，可伴植物神经紊乱或被动体位。③数字评价量表NRS：0-无痛。123-轻度疼痛。456-中度（影响睡眠）。789-重度（无法入睡）。10-最痛。④疼痛问卷表：麦吉尔疼痛问卷表MPQ。⑤面部量表：适用于三岁及以上的患者。第四章疼痛的药物治疗1、常用疼痛治疗药物：麻醉性镇痛药、非麻醉性镇痛药、抗抑郁药、抗惊厥药及神经安定药、糖皮质激素类药、局麻药以及一些其他药物。2、麻醉性镇痛药：又称阿片类镇痛药，是指能解除或减轻疼痛并改变对疼痛的情绪反应，剂量增大时可产生镇静和嗜睡，长期使用可产生耐药性和成瘾性的药物。3、麻醉性镇痛药常见的不良反应：:①恶心、呕吐；②呼吸抑制；③嗜睡、眩晕；④便秘、排尿困难；⑤胆绞痛；⑥成瘾性和耐受性。4、非甾体类抗炎药NSAIDs的作用机制：通过抑制环氧酶(COX)而抑制PG的合成。5、NSAIDs常见的不良反应：①胃肠道反应；②凝血障碍；③水杨酸反应；④过敏反应；⑤瑞夷综合征；⑥对肾脏的影响。COX1的副作用：胃肠道反应；凝血副作用；肾毒性；过敏反应。COX2的副作用：周围水肿；水钠潴留；肾毒性；心肌缺血。6、曲马多、可乐定、氯胺酮的作用机制：①曲马多：具有双重镇痛作用机制。弱阿片机制；抑制神经元突触对去甲肾上腺素再摄取，增加神经元外5-羟色胺浓度。②可乐定:为α2肾上腺受体激动药。抑制脊髓SP释放；激活脊髓中突触α2-肾上腺受体；与胆碱能、嘌呤能及5-羟色胺能疼痛系统相互作用，抑制脊髓水平伤害性信息传递；明显降低伤害性神经元的兴奋性。③氯胺酮:拮抗N－甲基－D－天门冬氨酸（NMDA）受体作用；与阿片受体的相互作用；与单胺受体作用；局部麻醉作用等几方面有关。7、疼痛治疗中使用糖皮质激素的目的是抗炎。8、糖皮质激素的不良反应：肥胖、高血压、胃和十二指肠溃疡(甚至出血和穿孔)、骨质疏松、水钠潴留以及精神异常等。9、局部麻醉药的使用原则是最低有效浓度。在疼痛治疗中主要用于神经阻滞疗法。第五章神经阻滞疗法1、神经阻滞疗法：在脑脊髓神经节、神经根、神经干（丛）、神经末梢和交感经神经节等神经周围注射药物或以物理方法刺激神经而阻断神经传导功能称为神经阻滞。利用神经阻滞治疗疼痛者称为神经阻滞疗法。2、神经阻滞疗法的机制：①阻断痛觉的神经传导通路；②阻断疼痛的恶性循环；③改善血液循环；④抗炎症作用。3、神经阻滞疗法的适应证与禁忌证：⑴适应证：急性痛、慢性非癌性痛、癌痛和某些非疼痛性疾病。⑵禁忌证：①不合作者，包括精神失常患者；②穿刺部位有感染病灶或全身严重感染患者；③有出血倾向或正在进行抗凝治疗者；④对局麻药或治疗药物过敏者；⑤低血容量、恶病质、病情危重者不宜进行蛛网膜下腔阻滞、硬膜外阻滞及腹腔神经丛阻滞。4、上、下颌神经阻滞的并发症：①上颌神经阻滞术：出血、血肿、视力障碍、复视、面神经麻痹、三叉神经全支阻滞、乙醇神经炎等。②下颌神经阻滞术：出血、咽损伤、面神经麻痹、咬肌麻痹、味觉障碍、乙醇三叉神经炎、三叉神经全支阻滞等。5、星状神经节阻滞的适应证及并发症：⑴适应证：①头及颌面部疾病：头痛（偏头痛、紧张性头痛、丛集性头痛及颞动脉炎）、脑血管痉挛、脑血栓、脑梗塞、末梢性面神经麻痹、面部痛（非典型面部痛、咬肌综合征、颞下颌关节病）、过敏性鼻炎、急慢性鼻窦炎、耳聋、耳鸣、头面部带状疱疹及带状疱疹后神经痛等。②上肢及胸壁疾病：外伤性颈部综合征、肩周炎、颈椎病、颈性眩晕、乳房切除后水肿、臂神经痛、多汗症、冻伤等。③复杂性区域疼痛综合征、幻肢痛等。④心肺疾病：心肌梗死、心绞痛、窦性心动过速、支气管哮喘等。⑤其它：不定陈诉综合征、自主神经功能紊乱、更年期综合征、痛经等。⑵并发症：喉返神经麻痹、误注入血管内的中毒反应、蛛网膜下腔或硬膜外阻滞、臂丛神经阻滞、气胸等。6、星状神经节阻滞成功的标志：Horner综合征，面、颈及手掌皮肤温度升高，出汗终止等体征。7、肩胛上神经阻滞最常见的并发症是—气胸。8、肋间神经阻滞常见的并发症：主要并发症为气胸、血气胸、局麻药中毒、乙醇神经炎等。9、硬膜外阻滞疗法及其适应证及并发症：⑴硬膜外阻滞是指将局麻药注入硬膜外间隙，透过脊神经根处硬膜暂时性的阻断脊神经根的传导。将硬膜外阻滞用于疼痛治疗目的者称为硬膜外阻滞疗法。⑵适应证：①术后镇痛；②晚期癌痛；③部位性疼痛。⑶并发症：硬脊膜、蛛网膜穿破，全脊髓麻醉，局麻药中毒，神经损伤，低血压，硬膜外间隙血肿和硬膜外隙感染等。长期留置硬膜外导管可出现局部炎症反应。10、蛛网膜下腔阻滞疗法及其适应证及并发症：①蛛网膜下腔阻滞疗法：是将局麻药注入蛛网膜下腔，阻断神经根传导，达到止痛和治疗目。②适应证：适用于胸、上腹部癌性痛及带状疱疹后神经痛。③并发症：可引起血压下降，神经根、脊髓损伤，膀胱直肠功能障碍，上下肢运动障碍，脊髓动脉损伤等。11、神经刺激器定位技术要点：①监测、开放静脉；②适当镇静；③定位—1.0mA、频率1~2Hz，0.3mA达最大幅度的颤搐。12、神经刺激器的并发症：①意外的硬膜外阻滞；②局麻药误入血管；③穿破动脉；④神经损伤。13、全脊髓阻滞疗法及其适应证及并发症：①是向蛛网膜下腔注入较大剂量局麻药，广泛的阻滞脊髓及脑神经，仅用于治疗顽固性疼痛。②适应证：如颈肩臂综合征，慢性疼痛，反射性交感神经萎缩症，带状疱疹后神经痛用多种阻滞疗法无效者。③并发症：神经根、脊髓损伤，低血压，头痛。第六章病人自控镇痛技术1、病人自控镇痛术PCA：是一种新的镇痛给药方法，是通过一种特殊的注射泵，允许病人自行给药的一种急性治疗方式。2、PCA常用技术参数：⑴负荷量：①指PCA开始时首次用药剂量。②最小有效镇痛浓度(MEAC)，使病人迅速达到无痛状态负荷剂量。⑵追加量：①PCA开始后，病人疼痛未能完全消除或疼痛复发时所追加的药物剂量。②病人自己通过按压给药。③目的在于维持一定的血浆物浓度。⑶锁定时间：指该时间内PCA装置对病人再次给药的指令不作反应。即2次给药时间间隔。⑷背景剂量：连续给药量，在此基础上PCA。⑸单位时间最大剂量：最大给药量是PCA装置的一种自我保护措施，防止反复用药造成过量中毒。2、临床常用的PCA类型不同类型的PCA单次给药量（ml）锁定时间（min）常用药物静脉PCA(PCIA)0.55-8阿片类药，非甾体抗炎药硬膜外PCA(PCEA)4.015局麻药如（或）阿片类镇痛药皮下PCA(PCSA)0.520吗啡等外周神经5-830长效局麻药，可乐定等PCA(PCNA)3、PCA的临床应用范围和适应证：①手术后疼痛的治疗；②分娩疼痛的治疗；③烧伤和创伤疼痛的治疗；④神经性疼痛的治疗；⑤心绞痛的治疗；⑥癌痛的治疗。第八章头痛1、头痛的分类：①原发性头痛；②继发性头痛；③脑神经痛、中枢和原发性颜面痛和其他头痛。2、头痛发生的可能机制有：①血管学理论：发作前颅内血管收缩，发作时颅外血管扩张。②神经学理论：疼痛感受区域的扩大，非疼痛伤害性神经元转变为伤害性神经元。3、偏头痛的可能机制：血管、中枢神经系统功能紊乱、遗传：①血管及神经功能异常；②大脑功能障碍；③遗传因素。4、偏头痛的临床特点：①头痛为发作性，间歇期无症状；②头痛大多为一侧性，也有两侧头痛同时出现；③疼痛开始时或严重头痛者多呈搏动性剧烈疼痛，然后可转为持续性钝痛。④有先兆症状的偏头痛的先兆症状：视野缺损、闪烁暗点、躯体感觉减退、乏力、眼肌麻痹、面瘫、眩晕、出汗、恶心呕吐、心率增快等。5、偏头痛的治疗：⑴一般治疗：①发作期和急性期病人应避免过度疲劳和精神紧张，保持安静，充分卧床休息。②避免声色刺激。③节制饮食，不吃刺激性食物。④戒烟戒酒。⑵药物治疗：急性期主要用曲坦类药、麦角碱类药、非甾体类抗炎镇痛药。⑶神经阻滞疗法：星状神经阻滞、框上神经和枕大小神经联和阻滞、颞浅动脉旁痛点阻滞。6、偏头痛与紧张型头痛的鉴别诊断：①发作方式：偏头痛为阵发性发作，肌紧