病例分析课.

病例分析分析一个病例的基本思路一、病人的主诉症状一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。二、体征和实验室检查结果医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。三、病史主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析这是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。病例一患者，男，41岁，因呕吐、腹泻伴发热3天而入院。入院前因呕吐严重而不能进水进食，曾在卫生所静脉滴注5%葡萄糖溶液（3000ml／日）和抗生素。病人精神萎靡，全身乏力.查体：体温38.4℃，呼吸18次／分，脉搏82次／分，血压90／50mmHg，皮肤弹性差，两眼窝轻度凹陷，四肢肌张力减退，腱反射消失。实验室检查：血清[Na+]115mmol/L，[K+]2.2mmol/L，pH7.310，PaCO226mmHg，[HCO3-]12.3mmol／L，BE-10.0mmol／L。ECG显示T波低平，ST段降低。试分析：（1）入院时患者有哪些病理生理紊乱?依据是什么?（2）该患者出现腱反射消失的机制?（3）该患者PaCO2测定为26mmHg，为什么？1.血红蛋白（Hb）：男性120～160g/L女性110～150g/L新生儿170～200g/L2.红细胞（RBC）：男性（4.0～5.5）×10＊12/L女性（3.5～5.0）×10＊12/L新生儿（6.0～7.0）×10＊12/L3.白细胞（WBC)：成人（4.0～10.0）×10＊9/L新生儿（15.0～20.0）×10＊9/L6个月至2岁（11.0～12.0）×10＊9/L4.血小板：（100～300）×10＊9/L5.网织红细胞计数:0.5%-1.5%血常规正常值病理过程：呕吐、腹泻、发热（急性胃肠炎）消化液丢失治疗（只补水未补盐）失水大于失钠消化液大量丢失（含丰富钾离子）低钾血症血容量丢失外周循环衰竭组织供血供氧减少糖酵解增强乳酸增加酸性代谢废物排出减少代谢性酸中毒急性胃肠炎感染发热低渗性脱水入院时患者有哪些病理生理紊乱?依据是什么?1.低渗性脱水主要依据：丢失大量消化液病史；只补水未补盐；有低渗性脱水的临床表现：精神萎靡，全身乏力.脉搏82次／分，血压90／50mmHg，皮肤弹性差，两眼窝轻度凹陷。实验室检查：血清[Na+]115mmol/L2.低钾血症主要依据：丢失大量消化液病史；有低钾血症的临床表现：四肢肌张力减退，腱反射消失实验室检查：[K+]2.2mmol/L；ECG显示T波低平，ST段降低。3.代谢性酸中毒血pH7.310，PaCO226mmHg，[HCO3-]12.3mmol／L，BE-10.0mmol／L病因：脱水引起外周循环衰竭，组织供血供氧不足，乳酸产生增加。PH降低-----失代偿性酸中毒[HCO3-]降低-----见于代酸或呼碱PaCO2降低------见于呼酸或代碱从病因考虑，可能为代酸是单纯型（代酸）或混合型(代酸合并呼碱）？由代酸代偿公式：若为单纯代酸，预计PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2=1.5×12.3＋8±2=26.45±2=28.45-24.45实测值PaCO2=26mmHg，刚好在预计代偿范围内，故为单纯性代酸4.发热依据：感染病史，体温38.4℃，呼吸加快病例二患者男性，64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而住院。体格检查：体温38℃，脉搏104次/min，呼吸32次/min，血压95/60mmHg。慢性病容，神志清楚，半卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。剑突下可见搏动，范围较弥散。心率104次/min,律整，未闻及病理性杂音。腹平软，肝肋缘下3cm，剑突下5cm，质中，肝颈静脉反流征阳性，脾未触及。双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。实验室检查：白细胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒细胞0.83（正常0.70），淋巴细胞0.17。血pH7.31，PaO252mmHg，PaCO264.8mmHg，BE—2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心影大小正常。心电图：右心室肥大。试分析：1、该病人有哪些病理生理紊乱？写出其主要依据。2、心电图为什么会出现右心肥大征象？病理过程慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺源性心脏病慢性支气管炎---反复咳嗽、咯痰22年；受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰；两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。肺气肿---桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽。右心衰---心悸、气急、浮肿；心率104次/min；肝肋缘下3cm，剑突下5cm，肝颈静脉反流征阳性，双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心电图：右心室肥大。一、病理生理紊乱：1、Ⅱ型呼衰主要依据：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R↑、呼吸困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2↓PaCO2↑。2、右心衰主要依据：半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+），剑突下可见搏动、心率↑、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。右肺下动脉干横径增宽。3、心性水肿主要依据：双下肢水肿4、低张性缺氧、循环性缺氧主要依据：呼吸系统疾病，氧分压↓、发绀，病人有右心衰5、呼吸性酸中毒：pH↓，PaCO2↑，BE正常（未给出AB，不计算）。6、发热主要依据：感染史、体温37.8℃、血象↑二、右心肥大机制答出肺动脉高压形成及其机制，长期肺动脉高压导致右心后负荷增大。病例三患者，女32岁，幼时曾因“风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全”入院治疗。5年前发现心房纤颤，近年来症状逐渐加重，在上坡或登楼梯时感到头晕、心悸、气短，休息后好转。最近症状进一步恶化，2周来有时夜晚入睡后感到气闷而惊醒，并坐起喘气和咳嗽，3天前因感冒引起气喘加重而入院。体检：体温37.5℃，心率146次/分，血压105/82mmHg，呼吸36次/分，神智清楚，慢性病容，端坐呼吸，口唇明显紫绀，颈静脉怒张，呼吸浅快，双肺水泡音。心音强弱不等，节律不齐，心尖部可听到收缩期吹风样及舒张期隆隆样杂音。肝肋下5cm，有压痛。双下肢浮肿，腹水(+)。胸部X片可见自肺门开始的蝶形云雾状阴影，肺纹理增多。心脏呈球形，向左右扩大。心电图显示心房纤颤、左心室劳损。多普勒超声心动图显示有二尖瓣狭窄和关闭试分析：（1）该病人出现了哪些病理生理紊乱？请写出主要依据（2）病人的心率为什么会加快？这有什么利弊？（3）患者出现水肿的机制有哪些？一、病理生理紊乱：1、缺氧（乏氧性缺氧、循环性缺氧）依据：心悸、气短、口唇明显紫绀；全心衰（体循环、肺循环淤血）的临床表现2、全心衰依据：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全的病史；左心衰：肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；呼吸浅快；双肺水泡音（肺淤血）；X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血）；右心衰体循环淤血的症状和体征：颈静脉怒张；肝大于肋下5cm(正常时肝小于肋下1cm以内)；双下肢浮肿，腹水。心输出量不足的症状：心悸、气短3、心性水肿：双下肢浮肿，腹水病人的心率为什么会加快？这有什么利弊？心输出量减少引起动脉血压下降时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的传入冲动减少，减压反射抑制，使心迷走神经紧张性减弱，心交感神经紧张性增强，心率加快；心力衰竭时，心房淤血，压力上升，刺激心房壁的容量感受器。利：心率加快在一定范围内可以提高心输出量，可维持动脉压，保证心、脑血管的灌流。弊：心率加快，心肌耗氧量增加，可进一步加重病情；心率加快到一定限度（成人180次/分），由于舒张期缩短影响冠脉灌流，严重时可引起心肌缺血和心室充盈不足，使心输出量下降。：患者出现水肿的机制（1）钠水潴留：心力衰竭时，心输出量减少，动脉血压下降，肾血流灌注减少，使滤过率下降；血压下降，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾动脉收缩，血液灌流减少，使滤过率下降；近球细胞分泌肾素，血管紧张素Ⅱ可引起可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，钠水潴留。醛固酮增加，促进水钠的重吸收。（2）毛细血管流体静压增高：体循环淤血，静脉淤血，毛细血管流体静力压增高，滤过压升高，组织液生成增多，超过淋巴回流的能力，造成水肿。（3）血浆胶体渗透压下降：肝淤血，白蛋白生成减少，血浆胶体渗透压下降。女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg，脉搏130次/分。实验室检查：pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO255mmHg,PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl10ml。病人一般情况好转，血压90/70mmHg，尿量1836ml/24h，pH7.380,[HCO3]23.4mmol/L,PaCO241mmHg。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，血pH7.088,[HCO3]9.8mmol/L,PaCO233.4mmHg,[K+]5.8mmol/L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。病例四病理生理紊乱：1、烧伤性休克（入院时）、感染性休克（入院28天）2、Ⅱ型呼衰：呼吸道烧伤、PaCO255mmHg,PaO250mmHg3、急性肾衰竭：入院时及入院28天表现4、高钾血症：入院时[K+]4.2mmol/L（正常），入院第28天，[K+]5.8mmol/L,（因ARF排钾减少及细胞损伤释放）5、缺氧（呼吸性、循环性）：休克、呼吸衰竭，PaO250mmHg6、酸碱平衡紊乱共有三次血气指标入院时pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO255mmHg,PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L两种思路：（1）结合呼吸道烧伤，CO2排出减少，考虑急性呼酸△[HCO3-]=0.1△PaCO2±1.5=0.1×（55-40）±1.5=1.5±1.5预计[HCO3-]=24+△[HCO3-]=24+1.5±1.5=25.5±1.5=27-24实测值[HCO3-]为15.1mmol/L,小于24，故为呼酸合并代酸；（2）若考虑血压低，缺氧，先考虑代酸，预计PaCO2=1.5×15.1