病理学与生理学

病理学绪论病理学与病理生理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因、发病机制，病理变化（疾病时发生的形态，功能和代谢改变）和转归的一门医学基础学科。第一章疾病概论健康：指健康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会适应上处于完好状态疾病：是机体在一定致病因素的损害作用，使机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。病因学：是研究疾病发生，发展的原因和条件的科学。1.疾病发生的原因:⑴生物性因素是最常见的一类病因，其致病特点是通过一定的途径侵入体内，并作用于一定部位。⑵物理性因素。⑶化学性因素。⑷营养性因素⑸遗传性因素。⑹先天性因素。⑺免疫性因素。⑻精神，心理，社会因素。发病学：是研究疾病的发生，发展过程及转归机制的科学。㈠疾病发生，发展的一般规律：1.损伤与抗损伤反应贯穿疾病始终。2.因果交替转化。3.局部与整体相互影响。㈡疾病发生的基本机制：1.神经机制。2.体液机制。3.细胞机制。4.分子机制。疾病的经过1.潜伏期：是指从病因作用于机体到疾病最初症状出现前的一段时间。2.前驱期：是指从最初症状出现开始到明显症状出现前的一段时间。3.症状明显期：是指出现该病特征性临床表现的一段时间。4.康复：分为完全康复和不完全康复两种。完全康复是指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体形态，功能，代谢恢复正常。不完全康复是指疾病时的损伤性变化得到控制，经机体代偿后功能，代谢恢复。主要症状可消失，形态尚没完成恢复，有时可留有后遗症。第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节细胞、组织的适应适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生（一）萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。实质细胞体积缩小外，往往伴有细致细胞数量减少。1．原因及类型：分为（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩2．影响及结局：（1）萎缩是一种可逆性的变化（2）病因消除后，萎缩的器官、组织、细胞可恢复原状（3）萎缩的器官、细胞、、组织功能下降（二）肥大：是指细胞、组织或器官的体积增大，细胞数目增多，代谢加强，功能增强。1.原因及类型：（1）生理性肥大（2）病理性肥大：①代偿性肥大②内分泌性肥大2.病理变化及后果：①细胞体积增大，细胞内DNA含量和细胞器增多，功能增强。②肥大超过代偿限度时便可发生失代偿，如高血压左心室肥大晚期，引起心功能不全。（三）增生：是指组织或器官内实质细胞数量增加，还长伴有组织或器官体积增大。1.原因及类型:（1）生理性增生（2）病理性增生①内分泌增生②再生性增生③代偿性增生2.病理变化及后果：（1）细胞数量增多，组织或器官的体积增大，功能增强（2）过度增生引起组织器官硬化（3）细胞过度增生，可演变为肿瘤性增生。第二节细胞、组织的损伤损伤：是指细胞、组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常形态、代谢、功能、变化。（一）变性：是指由于物质代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或元有物质显著增多。1.细胞水肿：是指细胞内水，钠增加所致的细胞肿胀和功能下降，又称水变性。有以下四种：气球样变，浑浊肿胀（浊肿）。颗粒变性。空泡变性。（1）原因及发生机制：当细胞受到感染，中毒，高热，缺氧等因素的影响时，细胞内环境受到干扰，ATP产生减少（细胞器水肿），细胞膜钠泵功能障碍，使通透性增高，导致细胞内钠，水增多形成细胞水肿。（2）病理变化：肉眼观，器官体积增大，重量增加，包膜紧张，细胞体积增大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。（3）影响及结局：细胞代谢减慢，功能降低，如心肌细胞水肿可使心肌的收缩力减弱。若病因持续发展，可形成脂肪变性甚至坏死。2.脂肪变性：是指中性脂肪（甘油三酯）蓄积与非脂肪细胞质中。多见于肝细胞，心肌细胞，肾小管上皮细胞。（1）肝脂肪变性：最为常见，因肝细胞是脂肪代谢的场所。肝脂肪变性的机制：①脂蛋白合成障碍②肝脂肪合成过多③脂肪酸氧化障碍（2）心脂肪变性：多发生在左心室心内膜下。虎斑心：乳头肌处出现大致横行的黄色条纹，与正常的暗红色心机相间排列，状似虎皮纹。3．玻璃样变性：是指细胞或细胞间质中出现均质红染得玻璃样物质，又称透明变性。（1）结缔组织的玻璃样变性（2）细动脉壁玻璃样变性（3）细胞内玻璃样变性4.粘液样变性：是指细胞间质内粘液多糖和蛋白质聚积，多见于动脉粥样硬化班快。5.病理性色素沉着：是指内、外源性色素沉积于细胞质和细胞间质中。（1）含铁血黄素（2）胆红素（3）黑色素6.病理性钙化;是指在骨和牙齿以外的组织内固体的沉积钙盐。（二）细胞死亡：是指细胞受到严重损伤累及细胞核，呈现代谢停止、形态破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为①坏死和②细胞凋亡。1．坏死;是指活体内局部组织、细胞的死亡。（1）坏死的基本病理变化：细胞核的变化是细胞坏死的重要标志①核固缩②核碎裂③核溶解；（2）细胞质的变化（3）间质的变化2坏死的类型：（1）凝固性坏死：是指组织、细胞坏死后，细胞内的蛋白质与细胞器凝集，形成灰白色或黄白色干燥的凝固体。（2）液化性坏死（3）纤维化样坏死（4）坏疽：分为①干性坏疽，②湿性坏疽，③气性坏疽。三种坏疽的区别区别项目干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动脉、静脉同时阻塞，腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏战伤、深部肌肉病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状病变发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体的影响中毒轻、进展慢中毒重，进展快中毒重，迅速蔓延扩散3.坏死的结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）包裹和钙化4.坏死对机体的影响：重要器官的坏死，坏死范围大，常导致严重的功能障碍，如心肌梗死，脑坏死。细胞凋亡：是指集体内散在的单个细胞在一定条件下，通过启动其自身内部预存的死亡程序，而发生的细胞主动性、按一定程序发生，故又称程序性细胞死亡。细胞坏死与细胞凋亡的区别区别项目细胞凋亡细胞坏死原因生理性（多数情况）病理性均可仅见于病理性损伤因素，中毒、缺氧等发生机制由凋亡相关基因调控、主动进行与基因调控无关、被动进行细胞变化核染色质边缘化，核凝集、断裂、浓缩；细胞器结构保存；细胞膜完整，凋亡小体形成核浓缩、碎裂、溶解；细胞器结构破坏；细胞膜破裂；无凋亡小体形成炎症反应缺乏，凋亡小体被吞噬存在修复、再生没有有第三节组织损伤的修复修复：是指局部组织损伤后，机体对缺损的组织，细胞在形态和功能上进行修补恢复的过程。组织修复是由细胞再生完成。再生：是指细胞损伤后，由周围的同种细胞进行修复的过程。分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指机体有些细胞不断衰老死亡，由新生的同种细胞增生补充。以维持原组织的形态和功能。病理性再生是指组织，细胞缺损后的再生。完全再生是指死亡的细胞由同类细胞增生，补充，再生的组织完全恢复原组织的形态和功能。纤维性修复是指缺损不能通过原组织的再生修复，而由肉芽组织增生，填补，后形成瘢痕，也称瘢痕修复。不稳定细胞：即再生能力强的细胞，这类细胞在生理状态下不断地分裂增生取代衰老的细胞。稳点细胞：即有潜在较强再生能力的细胞，这类细胞在生理情况下处于静止期，一般较稳定，但受到损伤等因素刺激后，则进入增值期，表现出较强的再生能力。永久性细胞：即再生能力非常微弱或基本上无再生能力的细胞。损伤后常由纤维组织增生来修复。纤维性修复：是指组织，细胞损失过后，机体通过纤维组织增生对缺损进行修补的过程。肉芽组织：是指由新生的毛细血管，成纤维细胞及炎细胞组成的结缔组织。功能：①抗感染，保护创面：肉芽组织内的巨噬细胞和中性粒细胞能吞噬细菌及组织碎片，将坏死组织溶解，液化，吸收，以利愈合。②机化或包裹坏死组织，血栓，血凝块及其他异物。③填补窗口缺损，链接断端组织。创伤愈合：是指机体遭受外力作用后，损伤的组织出现断离和缺损，通过组织再生和肉芽组织增生进行修补恢复的过程。创伤愈合的类型：1.一期愈合：见于损伤范围小，创缘整齐，无感染，异物，对合严密的伤口。2.二期愈合：见于组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或伴有感染的伤口。愈合时间长，形成的瘢痕大。痂下愈合：多见于浅表皮肤擦伤第三章局部出血循环障碍第一节充血与淤血充血(动脉性充血)充血是器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。常见的充血类型各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。常见的充血可分为：1)生理性充血（动脉性充血）：为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。2)病理性充血：指各种病理状态下的充血。炎症性充血是较为常见的病理性充血，特别是在炎症反应的早期，由于致炎因子的作用引起的神经轴突反射使血管舒张神经兴奋，以及血管活性胺类介质作用，使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。3)减压后充血：局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血。如绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔内器官，组织内的血管张力降低，若突然解开绷带或一次性大量抽取腹水，局部压力迅速解除，受压组织内的细动脉发生反射性扩张，导致局部充血。充血的病变及后果动脉性充血的器官和组织，由于微循环内血液灌注量增多，使体积轻度增大。充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。动脉性充血是短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管(如大脑中动脉)充血、破裂，后果严重。二、淤血淤血：是指由于静脉血液回流受阻，使局部组织或器官静脉和毛细血管内血液含量多于正常，又称静脉性充血。被动性充血：淤血是一个被动的过程。1.原因静脉管腔阻塞，如静脉内血栓形成或栓子引起的栓塞，静脉炎引起的静脉壁增厚等，可导致静脉回流受阻。静脉受压，如肿瘤、妊娠子宫。心力衰竭，如左心衰竭，导致肺静脉回流受阻，引起肺淤血；右心衰竭，导致体循环静脉回流受阻，引起肝、脾、肠等器官和组织淤血。2.病理变化组织和器官体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变硬，颜色暗红，常有血性液体逸出。淤血组织内小静脉、细静脉及毛细血管扩张，管腔内充满大量红细胞，有时还伴有组织水肿及淤血性出血。3.影响和结局(1)组织水肿和出血(2)组织的损伤(3)器官淤血性硬化4.常见重要器官淤血肺淤血和肝淤血(1)肺淤血：左心衰竭心力衰竭细胞：常见左心衰竭时(2)肝淤血：右心衰竭第二节出血出血：是血液（主要指红细胞）由心脏或血管内逸出的过程。外出的血液进入组织间隙或体腔，称内出血；流出体外，称外出血。1.类型及原因可分为生理性出血（月经)和病理性出血（多由创伤、血管病变、炎症等引起。按血液逸出的机制;①破裂性出血：发生在心脏、动脉静脉和毛细血管等部位，如割伤，刺伤，动脉瘤破裂，消化性溃疡，肿瘤等侵蚀破坏血管壁等。②漏出性出血：是因微循环毛细血管通透性增加，血液漏出血管外。常见原因有1）微血管壁损伤，通透性增加导致出血如缺氧，变态反应等。临床上常见疾病有流行脑脊髓膜炎，流行性出血热。2）血小板数量减少或功能异常，如白血病。3）凝血因子缺乏，如血友病，肝疾病。2病理变化肉眼观，新鲜的出血呈红色，随着红细胞降解形成含铁血黄素而呈褐黄色。镜下观，组织内多量红细胞，巨噬细胞，巨噬细胞内和组织中游离的含铁血黄素。3影响及结局对机体的影响取决于出血速度，出血量和出血部位。漏出性出血的速度比较缓慢，出血量较少，引起贫血。短时间内出血量达到血液总量20％～25％时，即可出现出血性休克；超过血液总量25％时，可引起死亡。（发生在重要器官，即使出血量不多，也引起严重后果，如脑出血，心脏破裂出血等）第三节血栓形成血栓形成：是指在活体、