病理学知识点总结(本硕)

1病理学知识点总结（本硕）上篇总论部分第一章、细胞和组织的适应与损伤第一节细胞和组织的适应一、萎缩1.概念:发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数量减少而致器官或组织体积缩小。2.病因与分类（1）生理性萎缩（2）病理性萎缩(2)病理性萎缩全身性：首先出现脂肪萎缩,最后心脏、脑萎缩局部性：1）营养不良性萎缩2）失用性萎缩3）去神经性萎缩4）压迫性萎缩5）内分泌性萎缩3.病理变化肉眼：小，轻，深或褐色,质地变硬。镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间质出现纤维组织或脂肪组织增生。萎缩的胞浆内可见脂褐素沉着电镜下:残存小体4.后果(1)功能下降(2)可复性的(3)严重时逐渐消失二、肥大1.概念：细胞、组织和器官体积的增大2.机制：3.类型：（1）生理性肥大（2）病理性肥大:1）代偿性肥大2）内分泌性肥大三、增生1.概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积增大2.类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺（2）病理性增生四、化生1．概念：一种分化成熟的组织转化为另一种相似性质的成熟组织的过程。2．类型：（1）鳞状上皮化生（2）肠上皮化生（3）间叶组织的化生第二节、细胞和组织的损伤一、变性1.概念：是指细胞内或间质出现异常物质或正常物质的异常增多。2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等3.特点：细胞内的变性是可逆的细胞间质的变性是不可逆的24.种类（一）细胞水肿1.概念：胞质内水分含量增多2.好发部位—肝、心、肾3.主要原因—缺氧、感染、中毒4.发生机制—Na+-K+泵功能障碍5.病理变化肉眼：大，重，被膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，浑浊无光泽，似沸水煮过镜下：细胞体积增大，胞浆内许多红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球电镜：胞浆内的内质网和线粒体肿胀。6.影响和结局(1)功能下降(2)可复性改变——恢复正常(3)若进一步发展——脂肪变性甚至坏死（二）脂肪变性1.概念：非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多2.好发部位:肝、心、肾3.主要原因—营养障碍、感染、中毒、缺氧4.发生机制—不同器官脂肪变性的发生机制不同肝脂肪变性—脂蛋白合成障碍,中性脂肪合成过多,脂肪酸氧化障碍1、肝脂肪变性（1）肉眼：大、质软、淡黄色、被膜紧张、边缘钝、切面油腻感（2）镜下：胞浆内见大小不等的脂肪空泡,严重者融合成一个大泡，将细胞核挤向一边，类似脂肪细胞（3）特殊染色：苏丹III—橘红色;锇酸—黑色（4）部位肝淤血时，脂肪变性首先在中央区发生磷中毒时，脂肪变性首先发生在小叶周边部（5）后果可复性改变——恢复正常继续发展——肝坏死→肝硬化（肝功能下降）2、心肌脂肪变性，亦称虎斑心虎斑心：在严重贫血时，心内膜下尤其是乳头肌处可见平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称“虎斑心”。心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸严重可致猝死。3、肾脂肪变性原因：严重贫血，缺氧，中毒，一些肾脏疾病等部位：肾曲管上皮细胞（三）玻璃样变性，又称透明变性1.概念：在细胞内或间质中，出现均质、半透明的玻璃样物质。又称透明变性。2.类型:3（1）结缔组织玻璃样变①好发部位：纤维瘢痕组织纤维化的肾小球动脉粥样硬化的纤维瘢块②肉眼：病变组织灰白色均质、半透明、较坚韧③光镜：胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的梁状、片状结构（2）血管壁玻璃样变①常见于良性高血压和糖尿病患者②光镜下：内皮细胞下无结构的均匀红染物质③细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性，使管壁增厚、变硬、红染、管腔狭窄甚至闭塞，称为细动脉硬化。（3）细胞内玻璃样变①好发部位肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形（Russell’body)病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染（Mallory’sbody)②形态细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴（四）淀粉样变1.病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状，因与淀粉遇碘反应相似故得名2.部位:细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质和粘多糖复合物蓄积，显示淀粉样呈色反应。刚果红染色为红色（五）粘液样变性1.定义：细胞间质内出现类粘液的积聚2.常见疾病：甲状腺功能低下间叶组织肿瘤风湿病的心血管壁动脉粥样硬化的血管壁3.镜下：间质疏松，纤维间充满灰兰色的粘液样液体（六）病理性钙化1.概念：除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。主要成分为磷酸钙，其次为碳酸钙2.病理变化:肉眼：白色石灰样坚硬颗粒或团块镜下：蓝色颗粒（HE）3.分类:营养不良性钙化转移性钙化4.影响和结局（1）利——限制细菌繁殖和扩散（2）弊——血管破裂出血，甚至器官丧失功能（3）钙化长期存在，很难消散(七)病理性色素沉积1.定义:色素在细胞内、外的异常蓄积。42.类型:外源性色素——肺内的炭末、煤尘、文身内源性色素——含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素二、坏死概念：活体内局部组织细胞的死亡原因：缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等特点：不仅代谢停止，功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。（一）坏死基本病变1、光镜（1）细胞核的改变核固缩核碎裂核溶解（2）细胞浆的改变胞浆红染（3）间质的改变无结构的红染物2.肉眼观（失活组织的特点）①混浊没有光泽②弹性降低,组织回缩不良③无血管搏动，切割无血液流出④局部温度降低⑤失去正常感觉和运动功能（二）坏死的类型1.凝固性坏死（1）特点：坏死组织呈凝固状态（2）部位：心、肾、脾的缺血性坏死（3）病理变化肉眼：干燥、灰白或灰黄色，质地较硬光镜：细胞结构消失，组织的轮廓可保存较长时间（4）特殊类型干酪样坏死①主要见于结核病②肉眼：质软，色淡黄，细腻似干酪③光镜：一片模糊的颗粒状红染物,组织轮廓消失2.液化性坏死(1)特点：坏死组织迅速分解、液化呈混浊液体(2)好发部位:脑组织(3)常见疾病：脑软化、脓肿、疖、痈脑软化:脑组织含磷脂和水分较多而蛋白质少，坏死后不易凝固，而被蛋白溶解酶溶解液化，形成羹状液体（4）特殊类型脂肪坏死酶解性脂肪坏死（常见于急性胰腺炎）外伤性脂肪坏死（常见于乳腺外伤）3.纤维素样坏死（1）曾称为纤维素样变性，实质是一种坏死5（2）部位:结缔组织和小血管壁（3）常见疾病：变态反应性疾病(如风湿病)。恶性高血压（4）镜下：呈细丝或颗粒状无结构的红染物4.坏疽（1）概念：较大面积坏死并继发不同程度腐败菌感染,坏死组织呈黑色（2）部位：四肢外界相通的内脏（阑尾、小肠、肺）（3）类型：1)干性坏疽2)湿性坏疽3)气性坏疽1）干性坏疽①部位：四肢，特别是下肢末端②机制：动脉阻塞而静脉回流通畅③病变特点：a）干燥，黑褐色b）与周围健康组织界限明显c)腐败菌感染较轻2）湿性坏疽①部位：多见于内脏（阑尾、肠、肺、子宫）也见于四肢②机制：动脉阻塞而静脉回流受阻③病变特点：a)湿润，污黑色，恶臭b)腐败菌感染严重→重全身中毒症状c)与周围健康组织界限不明显3）气性坏疽①部位：深部肌肉的开放性外伤，合并厌氧菌感染②病变特点：大量气体呈蜂窝状，奇臭全身中毒症状严重（三）坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出—可脱落形成空洞3.机化4.包裹、钙化第三节、凋亡1.概念：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，（程序性死亡）。2.细胞凋亡的过程四个阶段1)凋亡信号转导2)凋亡基因激活3)细胞凋亡的执行4）凋亡细胞的清除3.细胞凋亡的生化改变DNA的片段化—梯形条带蛋白质的降解4.细胞凋亡的形态学改变：凋亡小体凋亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引细胞自溶，也不引起炎症反应5.细胞凋亡发生的机制(1)氧化损伤6(2)钙稳态失衡(3)线粒体损伤6.凋亡与疾病(1)细胞凋亡不足(2)细胞凋亡过度(3)细胞凋亡不足和过度共存第二章、损伤的修复第一节再生一、概念：机体组织、细胞损伤后,为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。生理性再生：二、类型完全性再生病理性再生：不完全再生一、细胞周期和各种细胞的再生能力按再生能力，可分为三类：1.不稳定细胞2.稳定细胞3.永久性细胞3、血管的再生（1）毛细血管以生芽方式再生（2）大血管离断后，断端由内皮细胞增生连接；平滑肌层由结缔组织代替4、神经组织的再生第二节纤维性修复一、肉芽组织1.概念：是指由新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。72.肉芽组织的形态（病变）肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血镜下：(1)新生毛细血管(2)成纤维细胞(3)炎性细胞3.肉芽组织的作用（1）抗感染、保护创面（2）填补创口和组织缺损（3）机化坏死组织、血凝块和异物*机化：是指由新生的肉芽组织取代各种失活组织或异物的过程。4.结局：瘢痕组织二、影响再生修复的因素1.全身因素（1）年龄因素（2）营养因素（3）内分泌因素2.局部因素（1）感染与异物（2）局部血液循环（3）神经支配（4）电离辐射第三章、局部血液循环障碍第一节充血和瘀血1.概念：组织或器官的血管内的血液含量增多2.分类：（1）动脉性充血（2）静脉性充血又称淤血一、动脉性充血（一）概念由于动脉血流入过多导致局部组织或器官内含血量增多（二）充血原因及类型1.原因：动脉扩张2.常见的类型（1）生理性充血：运动时骨骼肌；后胃肠道黏膜情绪激动时皮肤妊娠时子宫（2）病理性充血：炎性充血：减压后充血3.病理变化肉眼：大—充血;红--RBC增多热--代谢增强，产热增多镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血4.后果（1）解除病因→可完全恢复（2）高血压或动脉硬化等→破裂性出血（3）减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥二、静脉性充血（一）概念：由于静脉回流受阻导致局部组织器官含血量增多，又称淤血。8（二）原因：1.静脉阻塞2.静脉受压3.心力衰竭--左心衰-肺淤血右心衰-肝淤血（三）病理变化1.肉眼大，暗红（紫），凉。2.镜下细静脉和毛细血管扩张充血（四）淤血结局及后果1.解除病因-可以恢复2.时间久，持续淤血淤血性水肿淤血性出血实质细胞萎缩、变性、甚坏死淤血性硬化临床上常见重要器官的淤血（一）慢性肺淤血1.原因：左心衰竭2.机理3.病理变化肉眼：肺体积增大，颜色暗红，新鲜标本切面有泡沫样液体流出慢性肺淤血光镜：（1）肺泡间隔毛细血管扩张淤血，肺泡间隔增厚（2）肺泡腔内有水肿液（3）肺泡腔内有红细胞、巨噬细胞、心力衰竭细胞4.结局肺褐色硬变(二）慢性肝淤血1.原因：右心衰竭2.机理3.病理变化肉眼：体积增大，重量增加，被膜紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝光镜：（1）小叶中央静脉和附近肝窦扩张淤血（2）小叶中央肝细胞萎缩、消失（3）小叶周边肝细胞脂肪变性4.结局：长期淤血性肝硬化第三节血栓形成概念：活体心血管内血液中某些成分析出或血液凝固形成固体质块的过程形成的固体质块叫血栓一、血栓形成条件及机制9（一）心血管内膜损伤1.释放组织因子并暴露胶原，启动外源性和内源性凝血系统2.血小板活化:粘附反应；释放反应；粘集反应（二）血流状态改变（三）血液凝固性增高二、血栓形成的过程、类型※（一）过程1.血小板粘集成堆,构成血栓头部（白色血栓）2.形成血小板梁,表面附着白细胞，小梁间纤维素网充满红、白细胞，构成血栓体部（混合血栓）3.管腔阻塞，局部血液凝固，构成血栓尾部（红色血栓）（二）血栓的类型和形态1.白色血栓※（1）多见于动脉、心瓣膜（2）灰白色，与心血管壁紧连（3）主要由血小板梁和少量纤维素网构成，还有一些中性粒细胞和少量红细胞※（4）构成血栓的头部2.红色血栓※（1）多见于静脉（血流缓慢甚至停止）（2）肉眼观呈红色，陈旧的易脱落（3）镜下主要由纤维素和红细胞构成※（4）构成血栓的尾部3.混合血栓※（1）多发生于血流缓慢的部位，如静脉（2）肉眼观为粗糙的圆柱状，与血管壁相连，可见红白相间的条纹。（3）镜下可见它由红色血栓和白色血栓相间排列而成。※（4）构成血栓的体部4.透明血栓（微血栓）※（1）发生于微循环小血管内※（2）由纤维素构成※（3）多见于DIC（弥漫性血管内凝血）四、血栓的结局1.软化、溶解、吸收2.机化→再通3.钙化→血管内结石4.脱落→栓子→栓