病理生理学重点的重点

病因：指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因诱因（precipitatingfactors）：加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。脑死亡：是指全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿积水：水肿发生于体腔内，称为积水显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压可能有凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿隐形水肿：全身性水肿的患者在出现凹陷性水肿之前就有组织液的增多，并可达到原体重的10%，称为隐形水肿脱水热：严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。酸碱平衡紊乱：病理情况下引起酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，形成酸碱平衡紊乱阴离子间隙（AG）:指血浆中为测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等，均为151mmol/L从而维持电荷平衡发热：是指当由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。过热：体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。内生致热源：产内生致热细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源热限：发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象称为热限缺氧：由于组织器官的氧供减少或不能充分利用氧导致组织代谢、功能和形态结构的异常的病理过程称为缺氧。发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度达到或者超过5g/dL时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀肠源性发绀（enterogenouscyanosis）：当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可出现青紫颜色，称为肠源性紫绀应激：是指机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应，也称应激反应应激性溃疡：是一种典型的应激性疾病，它是指机体在遭受严重应激，如大手术，严重创伤，重病等情况下状态下所出现的胃，十二指肠黏膜的急性病变，其主要表现为胃及十二指肠粘膜的糜烂，浅溃疡，渗血。热休克蛋白：细胞在热应激（或其它应激）时新合成或合成增多的一组高度保守的蛋白质。又称应激蛋白（stressprotein，SP）急性反应期蛋白：感染、炎症或组织损伤等应激原可使血浆中某些蛋白的浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性反应期蛋白AP，属分泌型蛋白质。缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤（IRI）呼吸爆发：再灌注期组织重新获得氧气供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发，可造成细胞损伤无复流现象：缺血组织再灌注时某些缺血区域不能得到充分的灌注。钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。心肌顿抑（myocardialstunning）：缺血心肌在恢复血流灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象。休克：指机体在严重失血失液，感染，创伤等有害因子作用下，有效循环血量急剧下降，组织血液灌流量严重不足，以致出现细胞及重要器官代谢和功能障碍的全身危重病理过程。微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织物质交换的最基本的结构和功能单位。全身炎症反应综合症（SIRS）：炎症细胞激活产生的多种促炎细胞因子又使炎症细胞活化，形成炎症瀑布反应。称为SIRS。多器官功能障碍综合症（MODS）：指在严重感染，创伤和休克时，原来无器官功障碍的患者，相继出现两个以上系统和器官功能障碍，称为MODS。DIC:是指在某些致病因子作用下,凝血因子和血小板被激活,微循环中形成广泛的微血栓。微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤溶亢进；导致患者出现明显的出血、休克、多器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现的危重病理过程。微血管病性溶血性贫血：DIC病人伴发的溶血性贫血。特征为外周血涂片可见形态各异的裂体细胞，脆性高，易溶血。裂体细胞：由于机械性损伤等原因而形成的形状各异的红细胞。叫做裂体细胞，脆性强，易发生溶血，主要在DIC出现继发性纤溶：凝血系统激活之后相继引起的纤溶系统的激活，并发挥溶解纤维蛋白和纤维蛋白原的作用。FDP：纤维蛋白（原）在纤维酶作用下裂解出的碎片和多聚体复合物统称为FDP，具有强烈抗凝和抗炎作用心功能不全：在各种原因引起心脏结构和功能发生改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。充血性心力衰竭：当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大、静脉淤血及组织水肿的表现，称为充血性心力衰竭（CHF）。劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准：PaO260mmHg伴有或不伴有PaCO250mmHg。死腔样通气：肺动脉栓塞，弥散性血管内凝血，肺动脉炎，肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流量减少，VA/Q可显著大于正常，患者肺泡血流量少而通气多，肺泡通气不能充分被利用CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛，头晕，烦躁不安，语言不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等，称CO2麻醉。肝性脑病：由于功能紊乱，导致大量毒性物质在循环中堆积，从而引起一系列的精神，神经综合征肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时：会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水，电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现急性肾功能衰竭：各种原因导致短时间内：双肾泌尿功能急剧降低，出现严重的内环境紊乱，表现为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。氮质血症：血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮NPN含量显著升高，称为氮质血症。正常人血中NPN为250-300mg/L，其中尿素氮为100-150mg/L慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，造成代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱，肾内分泌功能障碍并伴有一系列症状的病理过程称为CRF尿毒症：急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。尿素霜：尿毒症的患者，尿素随汗液排出，在汗腺口处形成的细小白色结晶。脑死亡的标准：1.自主呼吸停止;2.不可逆性深昏迷;3.脑干神经反射消失;4.脑电波消失;5.脑血液循环完全停止。一．低渗性脱水hypotonicdehydration（低容量性低钠血症Hypovolemichyponatremia）定义：失钠多于失水，血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。1原因和机制⑴经消化道丢失。⑵液体在第三间隙积聚。⑶经皮肤丢失。⑷经肾丢失（长期使用排钠性利尿剂）2对机体的影响※※⑴渗性脱水主要是细胞外液减少，易发休克。⑵低渗脱水时，血浆渗透压降低，无口渴感早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。（3）有明显的失水体征⑷肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。3、发生机制在失钠失水时，细胞外液处于低渗状态，在代偿期①ADH↓→水吸收↓→尿不少②醛固酮↑→钠吸收↑③细胞外液的水向细胞内转移。总体使细胞外液量↓，渗透压↑；在失代偿血容量↓，导致尿少、尿无钠、循环衰竭.4主要脱水部位——ECF二．高渗性脱水Hypertonicdehydration（低容量性高钠血症Hypovolemichypernatremia）定义：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L．１．原因和机制（１）饮水不足（２）失水过多①单纯失水：经肺失水、经皮肤失水、经肾失水②失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、低渗尿↑２．对机体的影响⑴口渴感⑵细胞外液含量减少，ADH释放增多，尿少，尿比重增加⑶细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。⑷血液浓缩。⑸中枢系统功能障碍⑹脱水热3、发生机制在失钠失水时，细胞外液处于高渗状态，在代偿期①口渴感→饮水↑②ADH释放增加→水吸收↑→尿少③细胞内液中的水向细胞外转移。总体使细胞外液量回升，渗透压回降；在失代偿期导致尿钠含量减少、血容量明显减少、脑细胞脱水、脱水热主要脱水部位——ICF↓↓三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗；胞内液丢失为主细胞外液低渗；细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水热脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)150130130~150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水急性低钾血症时患者为什么会出现肌无力？急性低钾血症时，由于细胞外液k浓度急剧下降，细胞内外k浓度差增大，细胞内k外流增多，导致静息膜电位负值变大，处于超级化状态，除极化变发生障碍，使兴奋性降低或消失，从而患者出现肌肉无力甚至迟缓性麻痹。急性低钾血症时会出现反常性酸性尿低钾血症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿，其发生机制1细胞外液k浓度减少，此时细胞内液k外出而细胞外液h内移，引起细胞外液碱中毒2肾小管上皮细胞内k浓度降低，h浓度增高，造成肾小管k—na交换减弱而h—na交换加强，尿排k减少，排h增多。加重代谢性碱中毒，且尿液成酸性。钾代谢紊乱（不吃也排）低钾血症高钾血症定义血浆钾浓度低于3．5mmol/L血浆钾浓度高于5.5mmol/L原因和机制１.钾摄入不足２.钾丢失过多⑴经胃肠道丢失⑵肾脏排钾过多⑶经皮肤丢钾３.钾进入细胞内进多１．肾排钾过多（肾小球滤过率增强）。２．细胞内钾转移到细胞外⑴急性酸中毒⑵缺氧⑶组织分解⑷高钾血症型周期性麻痹。３．钾摄影入过多对机体的影响１．对肌肉组织的影响⑴肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛可弛缓性麻痹．⑵横文肌溶解２．对心脏的影响：心律失常⑴心肌兴奋性提高⑵心肌传导性降低⑶心肌自律性提高⑷心肌收缩性升高（严重缺钾时，心肌收缩性下降）３．代谢性碱中毒：反常性酸性尿１．对肌肉组织的影响轻度高钾：手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾：肌肉无力、膝健反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹２．对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。⑴对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失⑵心肌传导性↓⑶心肌自律性↓⑷心肌收缩性↓３．代谢性酸中毒：反常性碱性尿高钾血症对心肌生理特性的影响1心肌电生理：自律性，传导性，收缩性降低兴奋性轻度增高重度降低2心电图特点：P波低，宽P-R间期延长，QRS波增宽，S-T段上抬，高T波，Q-T间期缩短3临床特征：心律失常（心室纤维颤动）或心脏停搏一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力。同时一氧化碳还能抑制红细胞的糖酵解，使2，3—DPG合成减少，氧离曲线左移。HbO2的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是血氧容量和动脉血氧容量含量低于正常。动静脉血氧含量差减小，动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内。皮肤，粘膜呈樱桃红色。发热的三个时期发热时相及热代谢特点1体温上升期临床表现自感发冷或恶寒，鸡皮和寒战，皮肤