病理简答论述

1慢性萎缩性胃炎的病理变化？肉眼①粘膜变薄，皱襞平坦或消失。②正常的橘红色变浅或消失，呈灰白或灰黄色。③粘膜下血管清晰可见，有时出现渗出或糜烂。显微镜下①粘膜全层均有淋巴细胞，浆细胞浸润及淋巴滤泡形成。②胃粘膜固有腺体萎缩变小，稀疏，有时可见腺体囊扩张。③肠上皮化生和假幽门腺化生。2良性溃疡和恶性溃疡的区别？良性：外形圆形，椭圆形，直径小于2厘米，溃疡程度深，边缘整齐不隆起，底部平坦，皱襞向溃疡集中。恶性：外形呈不整齐或火山口状，直径大于2厘米，溃疡程度浅，边缘隆起呈结节状肥厚，底部凹凸不平，坏死出血，皱襞中断。3阐述门脉性肝硬化的病因，病变及临床病理联系？病因：病毒，慢性酒精中毒，营养缺乏，毒物中毒，酗酒等。病变：肉眼观，早中期体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常1500g减至1000g以下，肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小较一致最大结节直径不超过1cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。镜下，正常肝小叶结构被破坏，假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等的慢性炎症细胞浸润。临床病理联系：①门脉性高压a.慢性淤血性脾肿大b.胃肠淤血c.腹水d.侧枝循环形成②肝功能不全a.对激素的灭能作用减弱b.出血倾向c.胆色素代谢障碍d.蛋白质合成障碍e.肝性脑病4.阐述门脉高压症的形成机制。主要由于肝正常结构被破坏，肝内血液循环被改建。机制①窦性阻塞：由于肝内广泛结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化。②窦后性阻塞：③窦前性阻塞5.肝癌的病因及病理变化。病因：病毒，肝硬化，真菌及其毒素，亚硝酸类化合物病理变化：肉眼：巨块型，多结节型，弥漫型组织：肝细胞癌，胆管上皮癌，混合性肝癌6.简述急性炎症时，血管通透性升高的机制。①组胺缓激肽，白细胞三烯，P物质等化学物质后用于血管内皮细胞的相应受体，使内皮细胞立即收缩，使小静脉的内皮间隙增大，此反应是可逆过程。②内皮细胞的细胞骨架重组导致内皮细胞会缩，内皮间隙增大。③富含蛋白成分的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞。④严重损伤后，可造成内皮细胞的损伤，致细胞发生变性，坏死，脱落形成血管漏洞，通透性增加。7.比较脓肿和蜂窝织炎的异同。不同点：⑴脓肿①主要为金黄色葡萄球菌引起②有局限性③破坏组织形成囊腔④痊愈后易留瘢痕。⑵蜂窝织炎①常为溶血性链球菌引起②常见于皮肤，肌肉，阑尾等疏松结缔组织③弥漫性，易扩散④痊愈后常不留瘢痕相同点：均为化脓性炎8.比较肠伤寒，肠结核，菌痢三种疾病的肠道病变。肠伤寒：由伤寒杆菌引起，多见于回肠下段，其病变边缘可见伤寒肉芽组织，溃疡的长径与肠臂的长轴平行，愈后不发生肠道狭窄，表现为出血穿孔。肠结核：由结核杆菌引起，多见于回盲部，其病变长轴与肠壁长轴垂直，溃疡底部可见肉芽组织，愈后出现肠道狭窄，表现为肠梗阻。菌痢：由痢疾杆菌引起，多见于结肠和直肠，会形成假膜，溃疡形状不规则较浅表大小不等。9、为什么说良恶性肿瘤是相对的？肿瘤的良恶性与肿瘤的异型性和分化程度有关。肿瘤的异型性越大，分化程度越低，肿瘤更倾向于恶性，反之，肿瘤趋向于良性，肿瘤的异型性越小，分化程度越高。10.高血压病时，心，脑，肾和视网膜的主要病变特点。心脏：长期慢性高血压可引起心脏病变，称高血压性心脏病，主要表现为左心室肥大脑：由于脑细小动脉痉挛和硬化患者可出现脑水肿，脑软化和脑出血肾：受累肾小球发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩消失，间质纤维结缔组织增生和淋巴细胞浸润，病变轻微区和肾小球及所属肾小管因功能代偿而肥大，扩张，肾小管内可见蛋白管型。视网膜：中央动脉因硬化而出现变细，迂回反光增强，动脉交叉压迫症，晚期视网膜渗出出血和视乳头水肿等。11.慢性支气管炎的临床表现，及其病理学基础，临床病理联系及并发症其临床表现为咳嗽，咳痰或伴有喘鸣音粘膜上皮的损伤与修复，腺体增生，肥大及粘液腺化生，支气管壁其他组织的慢性炎症岁上支气管粘膜分泌亢进引起咳嗽，咳痰，疾病后期部分患者由于粘膜及其腺体的萎缩，使分泌物减少，干咳，由于管壁组织的炎性破坏，久之形成支气管扩张。可发展成慢性肺源性心脏病。12.溃疡病人经久不愈，产生疼痛的原因。瘢痕层内的小动脉由于炎症刺激出现增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄或者有血栓形成，引起局部血液循环障碍，妨碍组织再生，使溃疡不易愈合，溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变形和断裂，神经纤维端呈小球状增生性疼痛。13大叶性肺炎的病变特点？（各期的生理变化）主要由肺炎链球菌引起，其病变主要为肺泡内的纤维素性渗出性炎症，以左肺下叶多见①充血水肿期：镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内可见大量的浆液渗出物，混有少量红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞。大体观，病变肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，切面湿润可挤出带泡沫的血栓液体。1-2d②红色肝样变期：镜下肺泡毛细血管仍明显扩张，充血，肺泡内充满多量纤维编织成网，其中有多量红细胞，少量中性白细胞和巨噬细胞。相邻肺泡内的纤维素网经肺泡间孔相连接，大体观肺泡叶明显肿胀，重量显著增加，切面暗红色，实变，硬度增加，切面如同肝脏，故称红色肝样变期。2-4d③灰色肝样变期：镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有多量中性白细胞，少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素相连接现象更明显，由于肺泡内渗出物的增加，压迫肺泡壁毛细血管致死，血消退呈贫血状，红细胞渗出停止，大体观，肺叶明显肿胀，重量显著增加，切面灰白色，颗粒状，实变，硬度增加，似肝，故名为灰色肝样变期。4-7d④溶解消散期：镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性白细胞大部分已变性坏死，巨噬细胞明显增多，纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。大体观，病变肺叶渐带黄色，质地变软，切面颗粒外观消失，可挤出脓样浑浊液体。6-10d14.试述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎（大红肾）的病理变化。肉眼：肾肿大，充血，被摸紧张，表面光滑被膜上有出血点，色较红故称大红肾电镜下：间质充血水肿，少量淋巴细胞和中性粒细胞浸润。15.消化性溃疡病变及其并发症指胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡胃溃疡①多位于胃小弯幽门部②通常为椭圆形③直径约在2cm以内④溃疡边缘整齐⑤底部平坦，深浅不一，浅者仅累及粘膜下层，深者可达肌层或浆膜。近贲门侧溃疡较深，呈潜掘状，近幽门侧较浅，呈阶梯状，切面呈斜漏斗状。⑥溃疡表面常覆以灰白或灰黄色分泌物镜下有四层①渗出层：少量炎性物覆盖②坏死层：由坏死细胞组织碎片和纤维蛋白样物质，构成的凝固样坏死③肉芽组织层④瘢痕层十二指肠溃疡：多发生于十二指肠球部前壁和后壁，直径较小，多在1cm以内，特点与胃溃疡相似并发症：①愈合②出血③穿孔④幽门狭窄⑤癌变16.试述3三种肉芽肿？伤寒，结核，梅毒17.引起肾病综合征的肾病轻微肾小球病变，局灶性节段性肾小球硬化症，膜性肾小球肾炎18.渗出性炎症举例水泡，皮肤烫伤，渗出性结核性胸膜炎，风湿性关节炎，绒毛心，白喉，细菌性痢疾，大叶性肺炎门脉性肝硬化坏死性肝硬化病因病毒，慢性酒精中毒，营养缺乏，食物中毒，长期酗酒病毒性肝炎，药物及化学物质中毒病变特点肉眼观：早中期体积正常或略增大，后期体积缩小，重量减轻，肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状镜下：正常假小叶被破坏，假小叶外周增生的纤维结缔组织有数量不等的慢性炎细胞浸润肉眼观：肝体积缩小，重量减轻，质地变硬，肝左叶明显萎缩，结节大小悬殊镜下：正常肝小叶结构消失，被大小不等假小叶取代临床变现门脉高压症①脾肿大②胃肠淤血③腹水④侧枝循环形成肝功能不全肝功能不全原发性和继发性肺结核的比较原发性肺结核继发性肺结核结核杆菌初次感染结核杆菌再次感染儿童发病成人发病对结核杆菌无免疫力和过敏性有起始于上部下叶和上部近胸膜处肺尖部主要以淋巴道和血道为播散途径以支气管为播散途径病程短，大多自愈病程长，需治疗结核病的基本病变和转变规律规律结核杆菌特征病变免疫力变态反应菌量毒力渗出为主的病变低较强多强浆液性或浆液纤维素性增生为主的病变较强较弱少较低结核结节坏死为主的病变低强多强干酪样坏死结核病转变规律⑴转向痊愈①吸收，消散②纤维化，钙化⑵转向恶化①浸润进展②溶解播散风湿性心脏病与亚急性感染心内膜炎赘生物的区别风湿性心脏病亚急性感染心内膜炎病原溶血性链球菌草绿色链球菌机理免疫反应直接反应大小大粗大颜色灰白灰黄数量多个，串珠状多个，单个脱落附着牢，不易脱落易脱离，造成栓塞成分血小板为主多种成分细菌无有良恶性肿瘤的区别。良性恶性组织分化程度分化好，分化不好，异型性异型性不明显，核分裂象无或少，无病理性核分裂象异型性明显，核分裂象易见，可见多少不等的病理性核分裂象生长速度缓慢较快生长方式常呈膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，界线清楚，故可推动常呈浸润性或外生性生长，前者包膜不明显，界线不清楚，不能推动，后者常伴有浸润性生长继发改变少见常发生出血，坏死，溃疡等转移不转移常有转移对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，重要器官可引起严重后果较大，除压迫，阻塞外，还可破坏邻近组织和器官，引起坏死，出血，合并感染，并可出现发热和恶病质肿瘤性增生和炎性增生的区别肿瘤增生炎性增生病因去除之后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调性对机体的影响有害无益生有所需