病生面试问题答案

2012脑水肿的种类、各自特点及发病机制脑组织的液体含量增多引起脑容积增大，称为脑水肿。脑水肿可分为以下3种类型：1.血管源性脑水肿：是最常见的一类。见于脑的外伤、肿瘤、出血、梗死、脓肿及化脓性脑膜炎等。其发病机制是毛细血管通透性增高，血浆外渗，大量液体聚积蛋白质的细胞间隙。2.细胞中毒性脑水肿：主要见于严重脑缺血、缺氧及各种中毒性脑病。其主要发病机制是细胞代谢障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，细胞内钠水潴留，导致细胞内水肿。灰质、白质可同时受累。3.间质性脑水肿：主要发生于阻塞性脑室积水时。当肿瘤、炎症或胶质增生堵塞了导水管或脑室孔道时，便可引起脑积水和相应脑室周围白质的间质性水肿。4．脑积水性脑水肿：即间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。休克的分类与特点休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。休克发生的始动环节:血容量减少心排血量急剧减少外周血管容量扩大心衰时机体的代偿方式1.心率增快一定范围内的心率加快，可以增加每分心输出量。每搏输出量增加2.心脏扩张，增加前负荷这是心脏病尤其伴有容量负荷过度时，机体增加心搏出量的一种重要代偿功能。在一定范围内，心肌的初长增长，则心肌收缩力增强。3．心肌肥大心肌纤维直径增粗，长度增加，体积增大称为心肌肥大。4．血容量增加，血液重新分配这是心脏以外的重要代偿方式。（1）血容量增加这主要是由于钠、水潴留使血容量增加，导致回心血量增加和心室充盈压升高。（2）外周血液重新分配心力衰竭时，外周血液重新分配的特点是皮肤、骨骼肌和腹腔器官的血管收缩，供血减少，而心脏和脑的供血量增加。内毒素是通过哪些基本环节使体温升高的内毒素引起体温升高通过三个基本环节：（1）信息传递：内毒素激活产内生致热原细胞，使后者产生和释放内生致热源，内生致热源作为信使，传递到下丘脑体温调节中枢；（2）中枢调节：体温调节中枢通过释放中枢发热介质使体温调定点上移；（3）效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。代谢性酸中毒的病因：1.高AG正常氯性代谢性酸中毒（1）乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒临床上分为A、B两型。A型为组织灌注不足或急性缺氧所致，如癫痫发作、抽搐、剧烈运动、严重哮喘等可以造成高代谢状态，组织代谢明显过高；或者在休克、心脏骤停、急性肺水肿、CO中毒、贫血、严重低氧血症等时组织供氧不足，这些情况都可使NADH不能转化为NAD，从而大量丙酮酸转化为乳酸，产生乳酸性酸中毒。B型为一些常见病、药物或毒物及某些遗传性疾病所致。如肝脏疾病，以肝硬化为最常见。由于肝实质细胞减少，乳酸转变为丙酮酸减少，导致乳酸性酸中毒。（2）酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生（特别是在肝脏）超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。乙醇（酒精）性酮症酸中毒见于慢性乙醇（酒精）饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14小时，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解（特别在肝脏）加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。（3）药物或毒物所致的代谢性酸中毒主要为水杨酸类及醇类有机化合物，包括甲醇、乙醇、异丙醇等。大量服用水杨酸类，特别同时服用碱性药，可以使水杨酸从胃中大量吸收，造成酸中毒。甲醇中毒主要见于服用假酒者，饮入后在肝脏经乙醇脱氢酶转化成甲醛，再转变为甲酸。甲酸一方面可以直接引起代谢性酸中毒，另一方面也可以通过抑制线粒体呼吸链引起乳酸酸中毒。（4）尿毒症性慢性肾功能衰竭患者当GFR降至20～30ml/分钟以下时，高氯性代谢性酸中毒可转变为高AG性代谢性酸中毒，为尿毒症性有机阴离子不能经肾小球充分滤过而排泄以及重吸收有所增加所致。（5）2.正常AG高氯型代谢性酸中毒主要因HCO3-从肾脏或肾外丢失，或者肾小管泌H减少，但肾小球滤过功能相对正常引起。无论是HCO3-丢失或肾小管单纯泌H减少，其结果都是使HCO3-过少，同时血中一般无其他有机阴离子的积聚，因此Cl-水平相应上升，大多呈正常AG高氯型酸中毒。简述肝性脑病的氨中毒学说氨中毒学说:1血氨水平升高A氨清除不足B氨生成过多2氨对脑组织的毒性作用A干扰脑组织的能量代谢B使脑内神经递质发生改变B氨对神经细胞膜的抑制作用.慢性肾衰的发病机制1）健存肾单位学说：要点：把肾单位分为受破坏肾单位、健存肾单位。肾衰的过程是后者逐渐演变为前者的过程。缺点：只强调原性疾病进行性破坏肾的作用，忽略了代偿活动对肾的破坏。2）矫枉失衡学说：要点：代偿机制过度纠正紊乱，产生新的失衡。优点：阐明了机体的代偿活动在慢性肾衰中“双刃剑”的作用。3）肾小球过度滤过学说：要点：健存肾增加滤过率进行代偿；过度滤过时，肾小球硬化，健存肾单位进一步减少。优点：解释了健存肾单位进行性减少的原因。4）肾小管-间质损伤学说：要点：健全肾单位代偿活动，氧自由基增加造成肾单位损伤；间质损伤后纤维化导致肾小管萎缩，使肾单位进一步丧失。优点：指出了肾间质在慢性肾衰进程中的作用。2.肾单位功能丧失的机制：1）原发病的作用；2）继发性进行性肾小球硬化；3）肾间质慢性缺血、缺氧；4）肾组织局部炎症反应；5）细胞因子与生长因子的作用呼吸衰竭的发病机制1.肺通气不足肺泡通气量减少会引起缺氧和CO2潴留。是Ⅱ型呼衰的发病机制。2.弥散障碍因二氧化碳弥散能力为氧的20倍，故弥散障碍时，通常以低氧血症为主。3.通气/血流比例失调正常成人每分钟肺泡通气量约为4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少(如肺不张、肺水肿、肺炎实变等)肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动一静脉样分流或功能性分流，若分流量超过30％，吸氧并不能明显提高PaO2。无论通气/血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留，是Ⅰ型呼衰发病的主要机制。11年为什么左心衰会易出现夜间阵发性呼吸困难左心衰竭患者在夜间睡眠时突然发作的呼吸困难。除由于坐位转变为睡眠时平卧位的不利影响外，呼吸困难发生在夜间且程度较重是由于夜间入睡后迷走神经紧张性增高，小支气管收缩，气道阻力增大;同时熟睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血严重时患者才会感到气促而惊醒。休克微循环缺血期血压不下降的原因静脉端收缩→回心血量快速↑(“自身输血”)→血压↑┌回心血流量↑┼─肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活→后者使肾小管对钠、水重吸收↑→血容量↑│└─微循环中动-静脉吻合支开放→回心血量↑→血压↑├心肌收缩↑，心输出量↑，肾上腺素↑→心率↑，心肌收缩力↑(心源性休克除外)→心输出量↑→血压↑└外周阻力↑，缩血管物质↑→血压↑影响DIC发生发展的因素⑴单核巨噬细胞系统功能受损⑵肝功能严重障碍⑶血液高凝状态⑷微循环障碍⑸抗纤溶药物使用不当。简述发热各时相的热代谢特点和临床表现答案：1）体温上升期：产热散热.SP已上移，皮肤血管收缩，肤色苍白，鸡皮疙瘩，畏寒，寒战。2）高温持续期：产热＝散热,SP已上移，皮肤血管扩张，肤色潮红，酷热，口干舌燥。3）体温下降期：产热散热，SP恢复正常，皮肤血管进一步扩张,大量出汗内生致热源的致热信号如何进入中枢,并在体温调节中枢引起哪些变化①EP或其水解产物（短肽）可透过血脑屏障直接作用体温调节高级中枢视前区-下丘脑前部（POAH）；②EP也可能作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区（OVLT）；③EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。通过上述三个途径把信号传至体温调节中枢，然后通过中枢正调节介质（PGE、Na+/Ca2+↑、cAMP、CRH、NO）和负调节介质（AVP、α-MSH、lipocortin-1）的变化，共同作用结果使调定点上移到一定的水平而产生调节性体温升高。二尖瓣狭窄的血液动力学变化左心的变化：早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房代偿失调，心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌原性扩张）。右心的变化：由于长期肺动脉压升高，导致右心室代偿性肥大，后期出现肌原性扩张，继而右心房淤血。（二）临床病理联系：听诊：心尖区隆隆样舒张期杂音。X线检查，显示左心房增大。肺淤血时出现呼吸困难、紫绀，面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，大循环淤血，出现颈静脉怒张，各器官淤血水肿，肝淤血肿大，下肢浮肿，浆膜腔积液。晚期X线显示“梨形心”。水肿的发生机制（1）血管内外液体交换失衡：毛细血管液体静压声高，血浆胶体渗透压下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）体内外液体交换失衡：肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管和集合管重吸收水纳增多，引起水钠潴留。心功能衰竭时机体是如何代偿的代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未出现心力衰竭的表现，此为完全代偿（completecompensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度心力衰竭表现，称为不完全代偿（incompletecompensation）；严重时，CO甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显心力衰竭的症状和体征，此为失代偿（decompensation）。一、心脏本身的代偿（一）、心率加快心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为：①心衰时心输出量减少，动脉血压降低，对压力感受器刺激减弱，引起心率增快；②由于心输出量减少，使右心房和腔静脉压力升高，刺激压力或容量感受器，反射性地儿茶酚胺分泌增加，通过心肌细胞膜β和/或α受体，使心率加快，心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。（二）、心泵功能的自身调节1．通过心泵功能的自身调节-Staring机制（异常调节）使搏出量增加根据Frank-Staring定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于2.2um时，随着肌节长度的增加，心肌收缩力逐渐增强，达到2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，收缩力最大，这个肌节长度为最适长度。正常情况下，心室舒张末期压力约为0~1.33kPa（0~10mmHg），此时肌节长度为1.7~2.1um之间。当心室舒张末压力达到1.6~2.0kPa（12~15mmHg），肌节长度增加到2.0~2.2um，此时心肌收缩力较大，搏出量增多。这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也称为紧张源性扩张。当心室舒张期末压力大于2.4kPa（18mmHg）时，肌节长度超过最适长度，心肌收缩力反而下降，心搏出量减少。2．通过心肌收缩力增强（等长调节）使搏出量增加心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋-收缩耦联过程中各个环节的影响。当心肌收缩力下降，心搏出量减少时，交感神经兴奋，从而使血中儿茶酚胺浓度增加，通过激活β-肾上腺素受体，增加胞浆中cAMP浓度，激活蛋白激酶A（proteinkinase,PKA），使肌膜钙通道蛋白磷酸化，导致心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。PKA还可：①使受磷蛋白（phospholamban,PLB）磷酸化，使它对肌浆网钙泵的抑制作用减