皮肤性病学名词解释整理

皮肤性病学名词解释整理一.总论1.角质形成细胞：是表皮的主要细胞，可产生角蛋白。胞内含有张力原纤维，有桥粒结构。角质形成细胞分为5层：基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层。2.表皮基膜带：①基底细胞与真皮交界面呈波浪状，由向真皮伸入的表皮角和向表皮突入的真皮乳头相互镶嵌而成②PAS染色呈紫红色染色带③可分为四层：胞膜层、透明层、基板层、网状层④功能：使表皮真皮紧密连接、渗透屏障、营养物质交换。3.黑素细胞：来源于神经嵴，有合成黑素的功能。分散在基底层细胞间、毛发、真皮结缔组织中。硝酸银染色阳性。黑素细胞有细长树枝状突起。每个黑素细胞通过树状突起可与大约36个角质形成细胞接触，形成表皮黑素单位。无桥粒，含黑素颗粒。黑素颗粒以胞吐形式释放，再被临近细胞吞噬，吸收紫外线。4.朗格汉斯细胞：来源于骨髓，功能是摄取、处理和抗原呈递给T淋巴细胞，及免疫监视。主要分布于表皮中上部、真皮、口腔黏膜等。氯化金染色显示树枝状突起。细胞表面有Ⅱ类主要组织相容性抗原复合体抗原。胞内有特征性的Birbeck颗粒。5.斑疹：局限性的颜色改变，不隆起也不凹陷，直径1cm，包括红斑、瘀点、瘀斑及色素异常。斑疹密集融合成大片叫斑片。6.丘疹：高出皮面的实质性隆起，直径1cm，形态可呈扁平、半球形、多角形。由皮肤炎症浸润、皮表增生、代谢产物沉积引起。丘疹密集融合成大片叫斑块。7.水疱：高出皮面内含液体的腔隙性损害，若直径0.5cm称为大疱，多为炎性反应所致，也可因棘细胞间粘合质溶解破坏或基底膜病变等引起。有表皮内和表皮下两类。愈后无瘢痕。8.脓疱：含脓液的疱，周围红晕，多由化脓性细菌感染所致，位置深浅不一，愈后无瘢痕。9.风团：真皮浅层的急性、局限性、水肿性、隆起性损害，淡红或苍白色伴周围红晕，边缘不规则，可呈伪足状。较快消退，不留痕迹，常伴剧痒。10.结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。11.囊肿：真皮或皮下组织内有一定囊壁结构的内含液体或粘稠物及细胞成分的囊状损害。可隆起或仅可触及，触诊有弹性感。12.鳞屑：皮肤炎症或干燥异常时，表皮因角化过度或角化不全或水疱吸收干燥而发生角质层的脱落，肉眼可见，可大可小。13.痂：皮肤损害渗出的浆液、脓液或血液与坏死脱落的组织及微生物等混合干涸而结成的附着物，可有脓痂、浆液痂及血痂等。14.浸渍：皮肤因浸水过久或长期处于潮湿环境，角层吸收较多水分使表皮松软变白、起皱，称为浸渍。易发于指趾缝等皱折部位，摩擦后可形成糜烂。15.糜烂：水疱、丘疹、浸渍等因机械摩擦等因素而形成的表皮或粘膜浅表性缺损，露出大小形态不一的红色浸润面，愈合较快不留瘢痕。16.溃疡：皮肤粘膜局限性缺损，病变累及真皮或皮下组织，形状大小深浅不一，愈后留有瘢痕。17.抓痕：常由于瘙痒而搔抓引起的线条状表皮损伤（仅伤及表皮），其上可有血痂，愈后不留瘢痕。18.裂隙：线形裂口（与皮纹一致），常深达真皮，疼痛出血，多掌跖指关节处，多由于长期接触碱、脂溶性化学物质或手足湿疹等导致。19.瘢痕：溃疡愈合后填补的新生结缔组织构成。表面平滑无皮纹、毛发等，无弹性，分增生性及萎缩性两类。20.苔藓样变：局限性皮肤增厚、粗糙。表面纹理加深加宽，将患处皮肤分成菱形或多角形的分格。主要由经常搔抓、不断摩擦使角质层、棘层增厚所致。常见于慢性瘙痒性皮肤病。21.糊剂：又称泥膏，基质为“软膏＋粉剂（氧化锌、滑石粉）＋药物”。可消炎、干燥、保护。渗透皮肤比软膏弱，刺激性低。用于亚急性皮炎略有少量渗液。毛发不宜应用。二.生物源性皮肤病1.皮肤癣菌病：1)皮肤癣菌病是由皮肤癣菌引起的皮肤角质层、毛发和甲板的感染。2)根据感染部位不同可分为头/体/股/手/足/甲/须癣等，偶累及深部组织引起真菌性蜂窝组织炎等。3)皮肤癣菌及其代谢产物通过血液循环引起病灶外皮肤的变态反应称为癣菌疹。4)皮肤癣菌病最常见的病原体为红色毛癣菌、石膏样毛癣菌和羊毛状小孢子菌。2.体癣：指除掌、跖外光滑皮肤的皮肤癣菌感染。典型损害开始为针头至绿豆大小，环形扩展。瘙痒明显。3.股癣：腹股沟外生殖器部位及肛周的体癣称为股癣。4.脓癣：皮肤癣菌感染引起的头皮局部过敏反应。皮损为无脓液的脓肿，边缘整齐，有波动感。愈后可形成瘢痕和永久性脱发。切忌切开引流。5.脓疱疮：又称传染性脓疱疮、黄水疮。接触传染，是常见的暴露部位皮肤的细菌性脓皮病。皮损为红斑→小疱→脓疱→糜烂→厚痂→湿疹样变。分为寻常型、大疱型、新生儿型。6.麻风：由麻风杆菌引起的慢性传染病。主要侵犯皮肤、黏膜、神经。只有人可能患麻风病。皮损多样化、皮肤干燥，浅感觉障碍。受累神经粗大、疼痛。分5型，为结核样型、界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型、瘤型。7.麻风反应：麻风病程中突然突然发生急性或亚急性症状，称麻风反应。Ⅰ型为迟发变态反应，表现为皮损红肿、浸渍、发热。Ⅱ型免疫复合物型变态反应，表现为结节性、多形性、坏死性红斑，发热、头痛等。8.麻风菌素试验：粗制麻风菌素在前臂屈侧皮内注射0.1ml。48h后观察早期反应，出现＞10mm的浸润性红斑为阳性。3周后观察晚起反应，出现＞3mm的浸润结节为阳性。麻风患者或者流行区接触者若阳性，则对麻风杆菌有抵抗力，预后好；阴性则抵抗力差、预后差。9.丹毒：①由β溶血性链球菌引起，俗称“流火”。②皮肤、皮下组织的淋巴管及其周围软组织急性炎症。③局部红肿热痛。有头痛、发热的全身症状。10.Ramsey-Hunt综合征：水痘-带状疱疹病毒累及膝状神经节，产生外耳道疱疹、耳痛、面瘫、眩晕等症状。11.疣：由人乳头状瘤病毒感染皮肤黏膜引起的一组良性赘生物。常见的有4种类型：寻常疣(瘊子)、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣。通过直接接触传播。可刮除、物理化学法破坏、中药治疗。12.扁平疣：由人乳头状瘤病毒感染引起。通过直接接触传播。皮损为针头至绿豆大小的扁平丘疹，表面光滑。多发，可沿抓痕排列成条状，偶微痒。消退前有炎症反应，异常瘙痒。病程长，消退后可复发。13.传染性软疣：一种由软疣病毒感染引起的丘疹性皮肤病，其特点为在皮肤上发生蜡样光泽的丘疹，顶端凹陷，能挤出乳酪状软疣小体。14.疥疮：由疥螨引起的接触传染性皮肤病，其特征为在惯发部位（皮肤薄嫩处如手指缝、腹股沟等）发生剧烈瘙痒的丘疹、水疱或隧道，伴奇痒，常引起家庭、集体的传染流行。三.非生物源性皮肤病1.接触性皮炎：是皮肤、黏膜因接触某些外源性物质而发生的炎症反应。皮损局限于接触部位,表现为红斑、丘疹、水疱、大疱甚至坏死，边界清楚伴以瘙痒或烧灼感。发病机制包括原发性刺激和变态反应。通常急性起病，需与急性湿疹鉴别。病程短，预后好，不易复发。2.药疹：又称药物皮炎，为各种药物通过不同途径（口服、注射、吸入、栓塞、灌肠、外用）进入人体后引起的皮肤、黏膜反应。分为发疹型、荨麻疹型、固定红斑型、中毒性表皮松解型、剥脱性皮炎型。后两种为重型药疹。发病突然、全身性、对称性、泛发性（固定型除外）。应立即停用致敏药物，促进其排泄，抗炎治疗。3.固定性药疹：①即固定红斑型药疹.皮损为圆形或椭圆形水肿性紫红色色素沉着斑。②再次致敏后皮损在同一部位，也可累及其它部位。③好发于皮肤黏膜交界处，如口鼻、外生殖器、肛周。④致敏药物包括解热镇痛药、碘胺药、苯巴比妥。4.神经性皮炎：又称慢性单纯性苔藓，是一种常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病。特点是阵发性瘙痒和局限性苔藓样变。反复搔抓、摩擦是发病原因，可由精神因素、局部皮肤受刺激、饮食、胃肠道功能紊乱、内分泌失调引起。夏天重。5.同形反应：银屑病的进行期，在外伤处（机械性损伤、日晒、虫咬、冻伤）发生新的皮疹。如可与手术切口一致。提示病情的活动。6.薄膜现象：银屑病刮擦表面可出现多层银白色疏松鳞屑，刮除鳞屑后，露出红色光亮的薄膜，称为薄膜现象。7.玫瑰糠疹：常见的轻度炎症性皮肤病。可能是病毒感染后的变态反应，不复发。皮损为橙红色、卵圆形的斑疹或丘疹，可互相融合。表面有细皱纹、糠状鳞屑。起初有母斑，母斑消退时皮疹迅速播散。斑疹的长轴与皮纹平行，全身泛发。中度瘙痒。分为丘疹型、紫癜型、反常型。8.母斑：玫瑰糠疹起病初期的皮损称为母斑。通常比后出现的皮疹大，可持续1周。母斑消退时，皮疹迅速播散，经过3~8周后自行消退。9.多形红斑：为急性炎症性综合征，表现为红斑、丘疹、水疱等两种以上皮损同时存在。重症又称Stevens-Johnson综合征。由感染、用药后引起，本质为皮肤小血管变态反应性疾病。自限性，复发性。皮损为“虹膜状损害”，包括3层，中央为紫癜，外围是隆起水肿的苍白环，周边是红斑。10.天疱疮：由于表皮棘层细胞间抗体沉积引起棘层细胞松解、表皮内水疱形成为特征的自身免疫性皮肤黏膜大疱病。分为4型，寻常型、增殖型（棘层下层）、落叶型、红斑型（棘层浅层）。多有早期口腔黏膜损害、尼氏征阳性。直接免疫荧光IgG沉积于表皮细胞间，血清学检查天疱疮抗体阳性，滴度与临床表现平行。可行免疫抑制治疗。11.尼氏征：①由棘层细胞松解引起。②在疱顶施加压力，疱液向周围表皮内渗透。③牵拉破疱残壁，周围表皮进一步剥脱。④皮损周围外观正常皮肤也一擦即破。是天疱疮极有诊断价值的体征。12.大疱性类天疱疮：70岁以上老年人发生的表皮下水疱形成为特征的自身免疫性疾病。不伴表皮松解、尼氏征阴性（与天疱疮鉴别），与谷胶饮食无关，无小肠黏膜损害（与疱疹样皮炎鉴别）。肢体屈面发病为主，口腔黏膜损害少见。直接免疫荧光C3或IgG线状沉积于表皮基底膜带，血清学检查抗表皮基膜带抗体阳性，滴度不与临床表现平行。可行免疫抑制治疗。13.疱疹样皮炎：在遗传素质个体中，由于谷胶过敏而引起皮肤和小肠损害的自身免疫性大疱病。对称分布于肢体伸面，口腔黏膜损害少见。剧烈瘙痒、烧灼、疼痛。三种皮疹（小水疱、丘疹、风团样斑块）成簇分布。直接免疫荧光IgA颗粒状沉积于真皮乳头，病变部位反而没有，少数人IgA线状沉积于表皮基底膜带。血清学无抗表皮基膜带抗体，若有IgA线状沉积则阳性。治疗首选氨苯砜。14.线状IgA大疱型皮病：临床表现类似于疱疹性皮炎、类天疱疮。无谷胶过敏。直接免疫荧光IgA或C3线状沉积于表皮基底膜带。治疗首选氨苯砜。分为儿童型、成人型。血清学可能抗表皮基膜带抗体阳性。15.抗核抗体(ANA)：是一组将细胞核内三大类抗原物质（DNA、组蛋白、非组蛋白）的各种自身抗体的总称，主要存在于血清中。通常血清中ANA滴度在1:80以上有临床意义。分为均质型（染色均匀）、周边型（染色在膜部）、斑点型（染色为斑点状）。16.狼疮细胞：红斑狼疮患者血清中存在的抗核抗体，作用于受损的白细胞核，使其均匀变性并排出体外，形成均匀体，称狼疮小体。狼疮小体具化学趋化性，被粒细胞吞噬，形成狼疮细胞。是病情活动期的标志。四.性病1.性传播疾病：①以性行为为主要传播途径的疾病；②我国现阶段将梅毒（梅毒螺旋体）、淋病（淋病奈瑟菌）、非淋菌性尿道炎（沙眼衣原体、解脲支原体）、尖锐湿疣（人类乳头瘤病毒）、生殖器疱疹（单纯疱疹病毒）、软下疳（杜克雷嗜血杆菌）、性病性淋巴肉芽肿（沙眼衣原体L1、L2、L3型）和艾滋病（HIV）8种疾病列为重点防治的性病。2.硬下疳：一期梅毒主要症状，最常发生在生殖器部位，梅毒螺旋体侵入2~4周后发生。常为单个，不痛不痒，边缘清楚，蚕豆大小结节，表面糜烂，有少量渗出物，呈牛肉色，触之硬似软骨。3.前带现象：①指临床上符合梅毒体征，但原倍血清的RPR试验却为弱阳性或阴性，但若将此血清进一步稀释后再做RPR试验，便出现了阳性结果；②其原因是此血清中抗心磷脂抗体量过多，抑制了阳性反应的出现。4.扁平湿疣：二期梅毒发生于肛门或外生殖器潮湿部位的丘疹。增殖融合成肥厚片块，触之坚实，较平滑。（与“扁平疣”概念相差甚远）5.尖锐湿疣：①由人乳头状瘤病毒引起的增生性疾病，好发于外生殖器及肛门附近的皮肤、黏膜。②起初细小丘疹，逐渐增大至肉质乳头状赘生物。性生活时易出血，继发感染则可有糜烂、溃疡，恶臭。③病理特征为棘层肥厚、表皮浅层可见灶性分布空