眩晕症概述.

眩晕症概述山医一院神经内科李新毅眩晕症是最常见临床综合征。Smith报道为门诊常见症状之第3位，Brown报道为第2位。它涉及多学科，绝大多数人一生中均经历此症。据统计，眩晕症占内科门诊病人的5~10%，占耳鼻喉科门诊的7~15%。王新德统计，65岁以上老人眩晕发病率女性占57%,男性占39%。曾有作者对3116例眩晕患者作了分析，其中神经系统周围性病变者为77%，中枢性病变者为23%，梅尼埃病（Menieredisease）占10~30%，良性阵发性位置性眩晕（BPPV）占18%。在多发性硬化（MS）的患者中，眩晕作为首发症状者占5~10%，而病程中有眩晕症状者则为30~50%，眩晕性癫痫在癫痫患者中占17%。欧洲已出现眩晕症诊疗中心，国内眩晕病人散落在不同科室，由各科单独诊治，难免有片面及互相推诿现象，疗效不甚满意。一、定义眩晕（Vertigo）不是一种单独的疾病，而是多种疾病过程中出现的一个主观症状，是机体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，是一种运动幻觉（错觉），病人感外境（外物）或自身在旋转、移动、摇晃、翻滚、浮沉等，常伴有眼球震颤、平衡失调（站立不稳、指物偏向、倾倒）、恶心呕吐、面色苍白，出汗及脉搏、血压的改变，而成为一症候群。头晕（dizziness）或称头昏，病人自觉头重脚轻、眼花等，并无外境或自身旋转的运动觉。在疾病过程中，有时眩晕与头晕可以互相转变过渡。二、解剖基础（一）内耳的解剖（二）前庭神经传导径路（三）前庭系统供血（一）内耳的解剖内耳又称迷路，居于颞骨岩部之内，是听觉和位置平衡觉的感觉器官。迷路骨迷路膜迷路两者之间的空隙为外淋巴间隙，充满外淋巴液，膜迷路内充满内淋巴液。1、骨迷路前庭半规管耳蜗右侧前庭耳蜗神经前Ⅰ、前庭：为不规则椭园形空腔，约6mm×5mm×3mm，位于半规管和耳蜗之间。Ⅱ、半规管：三个半规管位于前庭后上方，约成2/3环形骨管，依其在空间的位置称：外（水平）上（或称前）（垂直）后（垂直）半规管三个半规管互相垂直。每一半规管一端膨大成壶腹。三个半规管由5个孔与前庭相通。Ⅲ、耳蜗：形似蜗牛壳，以蜗轴为中心，自底向顶盘绕两周半。2、膜迷路膜质管腔系统，自成一密闭系统，称内淋巴系统。膜迷路分为：椭园囊球囊半规管耳蜗膜迷路各部相互沟通，包括司平衡和听觉的主要结构，即位觉斑、壶腹嵴、耳蜗和内淋巴囊，三个半规管中的壶腹嵴由于内淋巴液的流动接受角加速度的刺激，椭园囊、球囊的位置斑接受直线加速度的刺激，耳蜗接受声音刺激。（二）前庭神经传导径路1、前庭神经2、前庭神经核3、前庭的中枢通路椭圆囊球囊壶腹前庭神经节中枢支前庭神经小脑下脚管理平衡前庭神经核前庭脊髓束内侧纵束小脑蚓部（绒球，小结）周围支传导径路内耳道脑干网状结构颞叶皮层反射眩晕感觉解剖图1、前庭神经前庭神经和前庭神经节（Scarpa节）位于内听道，前庭神经节为第一级神经元，属于双极细胞，周围支（远心纤维，即树突）至三个半规管的壶腹、椭园囊和球囊，中枢支（向心纤维，轴突）组成前庭神经，与蜗神经一起经内耳孔进入颅腔，在脑桥尾端进入脑桥后，终止于脑桥及延髓内的各前庭核。一小部分纤维经小脑下脚直接入小脑，终止于绒球及小结。2、前庭神经核为第二级神经元，是脑神经中最大的神经核（对缺氧敏感），包括内、外、上、下（脊髓核）四个核。3、前庭的中枢通路前庭神经核是接受、综合各平衡信息的中继站，其发出的二级神经纤维与以下的神经核发生联系。Ⅰ、前庭眼球运动径路上、下、内前庭神经核发出纤维加入同侧和对侧的内侧纵束，使内耳迷路信息与Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经核及上部颈髓前柱建立联系，反射性调节眼球位置及颈肌活动。Ⅱ、前庭脊髓束前庭神经外侧核发出纤维形成前庭脊髓束，终止于同侧颈、胸、腰各段脊髓神经前角运动细胞，调节身体的平衡。一侧前庭受损，患者向同侧倾倒。Ⅲ、前庭自主神经联系内侧核发出纤维到同侧、对侧网状结构，并与内脏运动诸核包括迷走神经背核、分泌核、疑核、孤束核及其它自主细胞团块有纤维联系。Ⅳ、前庭小脑之间的连接二者有相互的传入传出纤维，小脑和前庭损害的倾倒方向和眼震方向相同，可以认为小脑是高于前庭核的平衡调节中枢。Ⅴ、前庭大脑的联系前庭功能受大脑的调节和控制，皮质中枢综合分析迷路冲动，感知身体姿势，位置，眩晕感是前庭受异常刺激在大脑皮质的反应，前庭纤维在大脑有直接的投射区，但部位和范围还不够明确，一般认为在颞上回的头端与听皮质之间。（三）前庭系统供血来自椎基底动脉系统，椎动脉是锁骨下动脉的第一分支，在第一肋骨上缘，上升到前斜角肌和颈长肌之间（第一段）；以后进入第六颈椎横突孔，穿过颈1-6横突孔达第1颈椎水平（第二段）；自第1颈椎横突孔穿出，急弯向后，绕过寰椎侧块后缘，穿寰椎后膜进入颅内（第三段）；入颅后在延髓两侧上行，在延髓、脑桥交界处两侧椎动脉汇合成基底动脉（第四段）。迷路供血来自迷路动脉，又称内听动脉多来自椎基底动脉之小脑前下动脉，也可来自小脑后下动脉或椎动脉该动脉进入内听道后分为前庭前动脉和耳蜗总动脉前庭前动脉供血于前、外半规管及两个囊斑上部，其供血不足只引起前庭症状。耳蜗总动脉又分为前庭耳蜗动脉和螺旋蜗轴动脉，前庭耳蜗动脉再分出前庭后动脉供养后半规管、球囊及椭圆囊下部。迷路动脉均为终末动脉，管径仅0.3mm，各分支到达前庭和耳蜗器官前均经过扭曲或螺旋状走行，血流速度缓慢，易发生微循环障碍。三、病理生理基础机体平衡的维持、定向功能的正常，是借前庭系统、视觉、本体觉（平衡三联）的协同作用而完成的，其中尤以前庭系统更为重要。前庭系统：内耳迷路末梢感受器，半规管中的壶腹嵴、椭园囊和球囊中的位觉斑，前庭神经，脑干中的前庭核群、小脑、内侧纵束，前庭脊髓束，前庭皮质代表区（颞叶）从末梢感受器到大脑前庭中枢的整个神经通路称前庭系统。本系统发生病变或受非生理性剌激时引起眩晕。视觉，本体觉也是平衡三联的组成部分，不仅本身负有传送平衡信息的作用，而且与前庭系统在解剖和生理上有密切联系，此两系统病变可引起眩晕，但程度轻，时间短，且常被其他重要症状所掩盖。虽然三种定位感觉之一受损，发出异觉冲动均可引起眩晕，但最常见的是前庭系统功能紊乱，所输入的信息不代表其真实的空间位置，或与另两个感觉器输入的信息矛盾，与原先输入中枢的信息不一致，或左右信息不一致，大脑产生眩晕的感觉。随着时间的推移及前庭中枢的代偿，尽管两侧前庭功能仍不对称，这种“不成熟”的信息逐渐被接纳，转变为“熟悉”的信息，使异常空间定位信息转变为寻常空间定位信息纳入贮存过程，则平衡功能恢复，眩晕消失，故前庭受损后，通过前庭训练恢复平衡，也称习服治疗。Norre(1981)报道习服治疗眩晕有效率达90%以上。前庭系统既属于一个感觉系统（感觉的内容是运动，即空间位置的改变），同时更是一个反射系统，调节机体的平衡。三个半规管中的壶腹嵴由于内淋巴的流动接受角加速度的刺激，椭园囊、球囊的位觉斑接受直线加速度、重力加速度的刺激，冲动沿前庭神经传入中枢，反射性调节机体的平衡。由于前庭核通过内侧纵束与动眼神经核之间有密切的联系，因此当前庭器受到病理性刺激时常出现眼球震颤，这种眼震（前庭性眼球震颤）的特点为眼球有一慢相与一快相交替的有规律的来回颤动。慢相是迷路受刺激所产生，它与半规管内的内淋巴流动方向一致；快相则为皮质下中枢向相反方向调节眼球运动的现象。因快相容易观察，通常即以此代表眼震的方向，它与内淋巴流动的方向相反，与眩晕的感觉方向一致。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭小脑红核脊髓等通路，与脊髓前角细胞相联系。所以，前庭病损或受刺激，还可出现站立不稳，身体向一侧倾倒及指物偏向等体征。前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等联系，所以往往还伴有恶心、呕吐、面色苍白、出汗甚至血压、呼吸、脉搏等改变。眩晕是主观症状，平衡失调是客观表现，眩晕可诱发平衡失调，平衡失调又可加重眩晕。两者的关系有几种可能性：1、眩晕与平衡障碍两者在程度上一致：前庭末梢病变，如梅尼埃病急性期，二者程度相符合，随着病性的好转，眩晕与平衡障碍都恢复，两者的进度一致。2、眩晕轻而平衡障碍重：见于中枢性眩晕，如桥小脑角之听神经瘤、颅颈结合部畸形（颅底凹陷症等），平衡功能障碍明显，而眩晕不重。本体感觉障碍如脊髓空洞症，走路蹒跚，闭眼无法站立，却有轻微眩晕。（病变越接近前庭终器，眩晕越重，反之亦然。）3、眩晕重而平衡功能正常：官能症或精神因素为主的疾病往往有明显眩晕而平衡功能正常。诊断精神性眩晕应持慎重态度，所有眩晕患者，不论其精神因素多大，均应检查迷路功能。所有眩晕患者不论其器质因素有多大，勿忘记精神性反应。四、眩晕的分类为了明确诊断和有效治疗，对眩晕症进行分类，实有必要。（一）根据解剖部位或病变器官分类1、DeWeese分类法：周围性眩晕中枢性眩晕Ⅱ、非前庭系统性眩晕Ⅰ、前庭系统性眩晕（系统性眩晕）（2）Edward分类法Ⅰ、颅内病变所致眩晕：包括中枢性位置性眩晕、颅内占位性病变、癫痫、脑缺血、颅脑外伤等。Ⅱ、颅外病变所致眩晕：外耳道耵聍、各种急慢性中耳炎症、中耳占位、良性位置性眩晕、梅尼埃病、颞骨骨折等。3、椐病变器官分类：Ⅰ、耳源性眩晕：Ⅱ、血管源性眩晕；Ⅲ、中枢性眩晕；Ⅳ、颈性眩晕；Ⅴ、眼源性眩晕：Ⅵ、心血管性眩晕；Ⅶ、癔症性眩晕或精神性眩晕。Ⅰ、系统性眩晕前庭周围性眩晕：前庭感受器、内耳前庭神经病变引起。见于中耳炎、迷路炎、内耳眩晕症（梅尼埃病）、耳硬化症、运动病、良性发作性位置性眩晕症（BPPV）、迷路动脉供血不足、听神经炎、前庭神经元炎、耳毒性药物中毒、迷路震荡、桥小脑角肿瘤、颞骨骨折引起的耳神经损伤等。前庭周围性眩晕特点为：a、眩晕常较重，旋转性，起病突然或周期发作，持续时间多不太长（数十分钟、数小时、数天、数周，因中枢功能代偿之故），头位或体位改变可使症状加重，闭目不减轻；b、眼球震颤：多有固定方向（快相向健侧），震幅细小，与眩晕程度一致，多为水平性或水平加旋转性；c、自主神经症状：重d、常伴耳鸣、听力减退、耳聋等症状，而无脑部功能损害的表现。前庭中枢性眩晕：前庭神经核，核上纤维、内侧纵束、大脑皮质前庭代表区、小脑等中枢连络径路病变引起。多见于椎基底动脉供血不足、脑干病损（缺血、肿瘤、炎症、空洞、MS）、小脑病变（出血、梗塞、肿瘤、脓肿、损伤）、大脑病变（颞叶肿瘤或血管性病变、颞叶癫痫），颅内高压症、颅颈结合部畸形等。小脑扁桃体下疝畸形前庭中枢性眩晕特点a、眩晕程度较轻，常为摇晃感、不稳感，持续时间长（可达数周、数月、甚至数年），与头部或体位改变无关，闭目可减轻；b、眼球震颤：粗大，方向不固定，与眩晕程度不一致；c、自主神经症状：轻；d、无明显耳鸣，听力减退等，但有脑功能损害表现（脑神经损害、瘫痪、抽搐等）。Ⅱ、非前庭系统性眩晕简称非系统性眩晕。包括眼源性、本体感觉性及全身性疾病引起。眼源性如眼肌病、青光眼、屈光不正、近视、配镜不合适等；本体感觉性如脊髓空洞症、慢性酒精中毒、糙皮病、恶性贫血、梅毒等；全身性疾病，如心血管疾病（高血压、低血压、动脉硬化、心功不全等）、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病（DM、甲亢、甲减）、感染性疾病（发热）、缺氧性疾病、肝炎、神经官能症、恐高症、失眠、焦虑症等。一般而论前庭系疾病多为眩晕，非前庭系疾病多为头晕，这只是大体上概括，并非绝对。某些非前庭系疾病，但累及前庭器，如动脉硬化所致内耳缺血，引起发作性眩晕；听神经瘤虽属前庭系疾病，但很少引起旋转性眩晕。颈性眩晕可表现前庭性，亦可表现为非前庭性眩晕。（二）、根据眩晕性质分类Hojt-Thomas(1980)将眩晕分为真性眩晕假性眩晕（1）真性眩晕：有明显的外物或自身旋转感，多由前庭系统或眼、本体觉病变引起。（2）假性眩晕：无外物或自身旋转感，表现为轻重不等的头晕感，多由全身性疾病引起，前庭中枢性眩晕也可呈现假性眩晕的表现。五