第九章肌肉

第八章肌肉一、肌肉的生理功能：运动、交流、平衡、产热二、动物肌肉的分类:平滑肌、心肌、骨骼肌三、1、骨骼肌的物理特性：骨骼肌具有延展性、弹性以及粘性等物理特性。2、骨骼肌的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性3、骨骼肌收缩的形式：1）等张收缩与等长收缩2）肌肉的单收缩3）收缩总和与强直收缩。等张收缩：如果让肌肉两端游离，使肌肉收缩时，只有长度的变化而无张力的变化的收缩。等长收缩：固定肌肉两端，使肌肉收缩时，不容许发生长度的变化，而只表现为张力的变化的收缩。整体内的肌肉是两种形式不同程度的复合。肌肉受到一次刺激所引起的一次收缩称为单收缩。分为：1）潜伏期：从刺激开始到肌肉收缩所经历的一段时间。2）缩短期：从开始缩短到产生最大收缩的时间间隔3）舒张期：从肌肉最大缩短到恢复原来初长的一段时间。收缩总和：肌肉受到一连串刺激，若后一刺激落在前一刺激所引起的收缩的舒张期内，则肌肉不再舒张，而出现一个比前一次收缩幅度更高的收缩称为收缩的总和。强直收缩：指在一定频率的连续刺激下，肌肉收缩不断地总和，使肌肉处于持续的缩短状态，称为强直收缩。（临界融合频率）四、骨骼肌收缩原理：1）骨骼肌结构特征：肌鞘膜、肌束膜、肌纤维膜、肌纤维（细胞）、肌束。骨骼肌细胞为多核纤维状细胞：其中肌管系统由细胞膜（肌膜）【内凹形成横管】、细胞质（肌浆）和肌浆网【终末池（纵管系统）】组成。其中线粒体和肌红蛋白与骨骼肌类型有关。肌原纤维构成横纹。肌管系统：在每一条肌原纤维周围都包绕着膜性囊管状结构并形成肌管系统，一组为横管系统（T管），它的行走方向与肌原纤维相垂直，横管之间可相互沟通，且内腔通过基膜凹陷处的小孔与细胞外液相通。另一组为纵管系统，也称肌浆网（L管），它的行走方向与肌小节相平行，但主要包绕每个肌小节的中间部分，他们相互沟通，但不予细胞外液或胞浆沟通，在接近肌小节两端的横管时管腔膨大，成为终末池，这种结构使纵管以较大的面积和横管相靠近。每一横管和来自两侧肌小节的纵管终末池，构成三联管结构。三联管是兴奋-收缩欧联的结构基础，而Ca2+被认为是启动兴奋-收缩欧联的因子。2）肌微丝的分子结构：每条肌原纤维由许多肌微丝组成。分为粗肌丝和细肌丝。粗肌丝：由肌球蛋白组成。大约200-300个肌球聚合而成一条粗丝。肌球蛋白的外形为一根主干，头部有两个圆球，似“豆芽形”。组成粗肌丝的肌球蛋白杆状部分与纤维长轴平行排列，形成主干，而头部膨大部暴露在外，形成横桥。横桥上含有ATP酶，在肌肉收缩时能与肌动蛋白结合。细肌丝肌动蛋白与肌球蛋白为收缩蛋白；原肌球蛋白与肌钙蛋白为调节蛋白。原肌球蛋白：长链状的螺旋结构。静息状态时，阻碍肌动蛋白与肌球蛋白横桥的结合。肌钙蛋白：覆于原肌球蛋白上的球形蛋白质（C、T和I亚基）。肌动蛋白：球形大分子物质。在肌浆中无数肌动蛋白聚合呈串球状双螺旋结构。3）收缩的机理：肌丝滑动学说由Huxley等50年代提出肌纤维收缩时，肌节的缩短并不是因为肌微丝本身的长度发生了变化，而是由于两种穿插排列的肌微丝之间发生了滑行运动，即肌动蛋白的细丝向“刀入鞘”一样向肌球蛋白粒微丝之间滑进，结果使明带缩短，H带变窄，Z线被牵引向A带靠拢，于是肌纤维的长度缩短。具体过程：（1）静息时，肌球蛋白与肌动蛋白之间受肌钙蛋白-原肌球蛋白的抑制不能结合。（2）动作电位产生并传入肌细胞后，肌浆中钙离子浓度升高,肌钙蛋白的C亚基与钙离子结合，使肌钙蛋白的构型发生改变。I亚单位将此信息传递给原肌球蛋白，原肌球蛋白的构型发生改变。（3）原肌球蛋白的抑制作用解除，肌球蛋白与肌钙蛋白的结合位点暴露。肌动蛋白与横桥结合。横桥上的ATP酶被激活，降解ATP。（4）ATP提供的能量使横桥向M线扭动，细肌丝向粗肌丝滑动，整个肌小节缩短；ADP被释放。（5）其余的ATP继续结合到肌球蛋白头部。（6）肌球蛋白头部恢复原来位置，降解ATP的能量储存在头部以激发下一次摆动，直到钙离子同肌钙蛋白解离。3、兴奋—收缩耦联：将肌膜电位变化为特征的兴奋和以肌纤维长度变化为基础的收缩联系起来的过程。1动作电位通过横管系统向肌细胞内部传导2三联管部位的信息传递。指信息达到三联管和肌小节附近，引起横管膜的电位变化，致使终末池膜对钙离子的通透性发生改变，钙离子释放进入到肌浆中，肌浆中钙离子浓度升高。3纵管系统对钙离子的贮存、释放和再凝集。由此可见：兴奋-收缩藕联主要是由肌浆网内钙离子浓度增高而触发的一系列复杂的生物化学以及生物物理过程。静息状态时，肌原纤维已经存在收缩所需要的一切因素，但由于受到原肌球蛋白和肌钙蛋白的抑制，所以不发生收缩。而钙离子是上述两种蛋白的去抑制物，肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用，取决于这些肌微丝周围的钙离子浓度，所以兴奋-收缩藕联的关键问题是肌膜兴奋后怎样引起肌浆中钙离子浓度的变化而导致收缩，以及随后肌肉又如何恢复舒张状态。当动作电位经过神经-肌肉接头引起肌膜兴奋后，所产生的动作电位可通过横管系统进入细胞，引起肌膜的去极化，于是膜的通透性发生改变，贮存于终末池中的钙离子沿浓度梯度进入肌浆中，使肌浆中的饿钙离子浓度升高，而引发一系列的过程。当肌纤维的动作电位消失后，肌浆膜恢复极化状态，膜在分解ATP供能的情况下，由膜的钙泵将肌浆网中的钙离子收回，使肌浆网中的钙离子浓度下降，此时，原肌球蛋白与肌钙蛋白复位，恢复了抑制作用，肌纤维转入舒张状态。4、神经肌肉间的兴奋传递:（1）神经—肌肉接头（运动终板）：骨骼肌的活动由运动神经直接控制。运动神经纤维到达肌肉时，不断分支，每一分支支配一条肌纤维。神经纤维末梢失去髓鞘嵌入到特化的肌细胞上，形成运动终板。（2）神经—肌肉的兴奋传递过程：○1接头前膜的去极化，引起该处特有的电压门控式Ca2+通道开放，细胞外Ca2+进入神经末梢内，促进大量囊泡向前膜靠近，并与之融合，然后通过胞裂外排的方式将囊泡中的Ach分子全部释放入接头间隙。○2当Ach通过间隙扩散至终板膜时，便与膜上的N2型Ach受体阳离子通道接合并使之激活开放，允许Na+、K+，甚至少量Ca2+同时通过，出现Na+内流与K+外流。由于Na+内流远远超过K+外流，故总的结果是使终板膜原有的静息电位减小，导致终板膜去极化。这种去极化电位，称为终板电位。○3终板电位以电紧张扩布的形式影响其领近的肌细胞膜，使之去极化。当去极化达到阈电位水平时，便爆发动作电位并传遍整个肌细胞，引起肌细胞兴奋。从而完成一次神经与骨骼肌之间的兴奋传递。肌肉收缩的全过程：四、骨骼肌的做功（一）肌肉作功：肌肉收缩时，能完成一定的机械工作，这种工作称为肌肉所做的功。功=肌肉负重Ⅹ肌肉收缩时将重物移动的位移。骨骼肌的力量就是最强收缩时所产生的最大等长收缩张力。直径可以通过训练来改变。（二）影响肌肉作功的因素：其中主要有肌肉负重大小、肌纤维的初长和肌肉的收缩速度。1、肌肉负重的大小：在一定范围内，肌肉作功大小与肌肉负重大小呈比例关系。2、肌纤维的初长:肌纤维的初长——收缩前纤维的长度。在一定的范围内，作功的饿大小与纤维的初长有关。3、肌肉的收缩程度：适宜的收缩速度可以得到较大的功率。速度过快——能量消耗于维持肌肉收缩的状态。速度过慢——能量消耗于内部分子之间的摩擦力（三）肌肉收缩时的产热。1、初热：占肌肉总产热的40%-50%。初热无论在有氧或无氧条件下均相等。表明初热的能量来源于糖的无氧酵解。初热包括：（1）、激活热：肌肉受到时首先爆发的热。（2）、缩短热：肌肉缩短时产热。（3）、舒张热：舒张期内产热，负荷对肌肉伸展作用而产生的热。2、延迟热：发生在肌肉舒张以后，在有氧条件下，进行氧化恢复过程，肌肉继续放出的热量。强度不大，但持续的时间长。运动神经元支配骨骼肌纤维，决定肌纤维的类型并具有营养作用。肥大:肌细胞数目一般在出生后固定，肌肉随生长或锻炼而增大，肌细胞内增加新的肌原纤维，使肌纤维变粗增大。增生:骨骼肌通过肌肉组织内的卫星细胞分化而生成新的肌纤维的过程。肌肉损伤后几乎不能再生，而被结缔组织和脂肪组织替代。骨骼肌的能量代谢:全部来源于ATP分解成ADP释放的能量.肌细胞中ATP含量最多仅可维持肌细胞收缩1-2s，ADP需要再磷酸化获能。来源途径主要有：1.磷酸肌酸途径2.糖原分解途径3.氧化代谢途径.肌肉活动在2-4h之间时，有一半能量可由糖原氧化分解提供，只有更长时间的肌肉活动才主要依靠脂肪骨骼肌类型：快收缩、糖酵解型细胞（FG）；快收缩、氧化-糖酵解型细胞（FOG）；慢收缩、氧化型细胞（SO）。