第八章呼吸系统

授课科目：病理学授课内容：呼吸系统疾病授课对象：五年制临床医学专业授课时数：6学时授课教师：授课地点：授课时间：一、目的要求1．掌握慢性支气管炎的病变特点及并发症。2．掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。3．掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和支原体肺炎的病变特点。4．掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点。5．了解支气管扩张症的病变特点。二、、讲授重点1．慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展。2．大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。3．鼻咽癌的病因、组织学分型及早期临床表现，最常见的转移途径和部位。4．肺癌的病因、分型和早期肺癌的表现。三、、讲授难点1．慢性支气管炎的发展和结局，慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。2．硅肺的发病机理。四、、教学法1．简略复习正常支气管的生理和解剖特点，尤其是介绍小气道的概念，并结合炎症总论，启发式讲授慢性支气管炎的病变特点，引导学生分析其病变发展所造成的后果，带入肺气肿的学习，并能自行联系临床表现。2．运用炎症总论的基础知识及对比的方法，适当运用提问式方法讲授大、小叶性肺炎的病变并比较其异同点。3．鼻咽癌及肺癌的讲授，对于鳞癌与腺癌的病变特点可结合肿瘤总论章节简述。讲授肺癌时可结合其发病的危险因素，教育学生注意保护生存环境。五、、教具多媒体教学课件、教鞭六、内容组织及安排：第第八八章章呼呼吸吸系系统统疾疾病病知知识识回回顾顾：：（（简简单单，，结结合合图图片片））正常解剖结构及组织学结构第第一一节节慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺病病概述：慢性阻塞性肺病包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等。共同特征：慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。一一、、慢慢性性支支气气管管炎炎（（cchhrroonniiccbbrroonncchhiittiiss））定义：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，其症状每年至少持续三月以上并连续两年以上者。临床特征：咳、痰、喘、闷。（（一一））病病因因与与发发病病机机制制1、病因感冒、气候变化感染（病毒、细菌）外因吸烟过敏因素粉尘及大气污染机体抵抗力下降内因局部防御能力下降神经内分泌失调2、发病机制：各种致病因素造成粘膜损伤，其防御机能下降（即纤毛运动、粘液排出、吞噬能力均下降）导致发病。（二）病理变化1、肉眼观：粘膜表面可见粘液或脓性渗出物，管腔狭窄，管壁变硬。2、镜下观：（1）粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死，如修复则杯状细胞增多，可有鳞化。（2）腺体增生，肥大，浆液腺发生粘液腺化生。（3）管壁充血，炎细胞（淋巴细胞、浆细胞）浸润（4）平滑肌萎缩、断裂；喘息型者，则增生、肥大。（5）软骨变性、萎缩、钙化或骨化。（6）反复发作,炎症向支气管管壁周围及肺泡扩展，致细支气管周围炎。（（三三））临临床床病病理理联联系系咳嗽咳痰喘息胸闷（（四四））并并发发症症肺气肿肺心病二二、、肺肺气气肿肿((ppuullmmoonnaarryyeemmpphhyysseemmaa))(一）概述：定义：肺腺泡充气过度，持久性扩张、膨胀，并伴肺泡间隔破坏时，称之。或称肺泡性肺气肿。如气体进入肺间质则称间质性肺气肿。（弹性下降，容积增大，肺功能降低。）病因和发病机制1、病因：支气管阻塞性通气功能障碍弹性蛋白酶及其抑制物失衡吸烟慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。2、发病机制阻塞性通气障碍（2）弹性蛋白酶增多，活性增加（（22））αα11－－抗抗胰胰蛋蛋白白酶酶（（弹弹性性蛋蛋白白酶酶抑抑制制物物））失失活活（（二二））类类型型腺泡（小叶）中央型（近、扩）腺泡（小叶）周围型（隔旁）、（远、扩）肺泡性肺气肿全腺（小叶）泡型不规则型（部位不定，形态不一）间质性肺气肿（间质、间隔串珠状小气泡）代偿性肺气肿老老年年性性肺肺气气肿肿（（三三））病病理理改改变变1、肉眼观：肺膨大，边钝圆，色灰白，弹性差。间质性则间质，间隔处有串珠样气泡。2、镜下观：（1）肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔（Cohn孔）扩大，间隔断裂，肺泡融成大泡。（2）毛细血管减少，小动脉内膜增厚。（3）细、小支气管表现为慢性炎。（4）间质内有尘埃细胞。（（四四））临临床床病病理理联联系系呼气性呼吸困难。气短（促）。桶状胸。缺氧、紫绀、呼吸性酸中毒。（（五五））并并发发症症肺动脉高压导致肺原性心脏病。自发气胸。急性肺感染。三三、、支支气气管管扩扩张张症症（（bbrroonncchhiieeccttaassiiss））（一）定义：肺内支气管壁损伤并纤维化造成管腔局限性或泛发性持久不可复发性扩张。（二）病因与发病机制：1、病因：支气管壁的炎性损伤支气管先天性发育缺陷和遗传因素2、机制：感染慢性炎支气管壁损伤导致支气管扩张（（三三））病病理理变变化化一侧或双侧肺的肺叶、肺段下叶多见，左肺多见，以段以下支气管多见。1、肉眼观：（1）扩张的支气管圆柱状、梭形、囊状，数目不等。（2）扩张的支气管可呈节段性，亦可延伸至胸膜处。（3）管腔内常有黄绿色脓性或血性渗出物。（4）粘膜水肿、坏死、溃疡形成。（5）病变周围肺组织萎陷、纤维化、肺气肿。2、镜下观：（1）管壁呈慢性炎改变，上皮鳞化。（2）管壁平滑肌、弹力纤维、软骨破坏而不完整，纤维组织增生。（3）支气管周围淋巴组织、纤维组织增生，久之则出现纤维化。（（四四））临临床床病病理理联联系系咳嗽脓痰咯血胸闷、胸痛（（五五））并并发发症症1、肺脓肿（经血道播散并发脑膜炎、脑脓肿；还可致脓胸、脓气胸）2、肺动脉高压，肺源性心脏病3、气急、发绀、杵状指（趾）4、鳞化第第二二节节慢慢性性肺肺源源性性心心脏脏病病一、定义：Chroniccorpulmonale：因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚扩大甚至发生右心衰竭的心脏病。二二、、病病因因和和发发病病机机制制（一）支气管、肺部疾病（二）胸廓运动障碍性疾病（三）肺血管疾病三三、、病病理理变变化化（一）肺部病变：除原有肺慢性疾病的病变外，就是肺小动脉病变—壁厚、腔窄，以及肺泡壁毛细血管数量减少。（二）心脏病变：1、肉眼观：壁厚、腔大、心尖圆，重量增加，（肺A）圆、锥向外膨，乳头肌、肉柱、室上肌皆增粗（厚）。2、肺心病诊断标准：以肺动脉瓣下2㎝处右心室壁厚＞5㎜即为诊断的形态标准2、镜下观：心肌细胞肥大、增宽，核大、色深，由于缺氧也可见肌萎缩，肌浆溶解、横纹消失改变；间质水肿，胶原纤维增生。四四、、临临床床病病理理联联系系（一）肺原有疾病症状及体征。（二）呼吸功能不全及右心衰竭（三）肺性脑病※：控制病因是预防肺心病发生的根本措施。第第三三节节肺肺炎炎（（ppnneeuummoonniiaa））肺炎是指肺的急性渗出性炎症，是常见病多发病。肺炎分类方法颇多可按病因，病变部位，病变范围，病变性质进行分类。一一、、细细菌菌性性肺肺炎炎（（一一））大大叶叶性性肺肺炎炎（（lloobbaarrppnneeuummoonniiaa））1、病因、发病机制：(１)、病因：致病菌：约90%以上为肺炎球菌。传染源：患者及带菌正常人。途径：呼吸道。(２)、发病机制：各种诱因肺细菌感染渗出性炎肺泡间孔呼吸细支气管蔓延。2、病变及临床病理联系：大叶性肺炎为纤维素渗出性炎，多见于左肺或右肺下叶，也可见于两叶以上，范围可整叶或一叶的大部分。典型发展过程可分四期。3、并发症：（1）、肺肉质变（pulmonarycarnification）（2）、肺脓肿、脓胸（3）、败血症、脓毒败血症（4）、感染性休克（（二二））小小叶叶性性肺肺炎炎（（lloobbuullaarrppnneeuummoonniiaa））定义:由化脓菌感染引起的，以细支气管为中心的多发散在肺小叶急性化脓性炎症。渐恢复正常灰-黄-正常变软正常颗粒状外观消失可挤出脓样液吸收或轻度机化同左同左灰实如肝同左较前更重明显增大明显增加暗红实如肝干燥、粗颗粒状纤维素性渗出物覆盖增大增加红偏软-渐实湿润，可挤出泡沫状血性液体如受累则肿胀体积重量颜色质地切面相应胸膜病变肺叶大体表现溶解消散期（发病后一周）灰色肝样变期（发病第5～6天）红色肝样变期（发病第3～4天）充血水肿期（发病第1～2天）病变分期病理变化化稀薄痰液恢复正常湿性罗音密度减低透亮度粘液脓痰同左同左同左较前改善铁锈色痰浊音，语颤支气管呼吸音大片致密阴影呼吸困难胸痛紫绀水样湿性罗音淡薄而均匀阴影寒战高热痰液叩诊听诊X线其他临床表现大多被杀灭可检出多量可检出细菌溶解（咳出、吞噬、吸收）崩解并释放酶增多－渐消失崩解消失大量连接更多见大量一定量大量一定量，可通过肺泡间孔相互连接一定量少多少量少量少量少量浆液红细胞纤维素白细胞巨噬细胞肺泡内渗出物渐恢正常充血消失呈缺血状同左扩张充血肺泡毛细血管镜下表现病变始于细支气管，然后向周围或末梢肺组织扩展波及整个肺小叶。疾病多见于小儿及年老体弱者，久病卧床者。1、病因和发病机制：(1)、病因：病原菌：常为致病力弱的常驻菌。途径：呼吸道吸入支气管肺泡（2）、机理：常驻菌细支气管末稍肺组织支气管炎小叶性肺炎22、、病病理理改改变变：：(１)、部位：两肺各叶尤下叶背侧。（２）、肉眼观：表面切面散在实变病灶，病变范围大小不一形状不规，其中央可见１－２细支气管断面，重者病灶可融合。（３）、镜下观：A.早期：细支气管炎表现、肺泡充血；B.随后，支、细支气管，肺泡腔内出现大量中性粒细胞，及少量红细胞，脱落上皮细胞，纤维素少。（脓性渗出物）C.病灶周围可见充血，浆液渗出，代偿性肺气肿、肺不张。3、临床病理联系：发热、咳嗽、脓痰，实变征不显，Ｘ线灶状阴影，听诊病变灶处湿性罗音。4、结局：（１）、治愈；（２）、幼、老弱者预后不佳。（３）、并发症：呼衰，心衰，脓毒败血症，肺脓肿，脓胸，支扩。二二、、病病毒毒性性肺肺炎炎（（vviirraallppnneeuummoonniiaa））（一）致病原：病毒（二）传染途径：飞沫经上呼吸道感染向下蔓延。（三）流行病学特点：多见儿童，散发，秋冬季节发病多。临床上有发热，头痛，难治咳嗽，气促，胸痛。（（四四））病病理理变变化化：：１、肉眼观：肺组织充血，水肿体积略增大。２、镜下观：（１）肺泡间隔增宽，水肿，血管扩张充血，有多量淋巴细胞，单核细胞、浆细胞浸润。（２）其余肺间质处（支气管壁及周围），也有上述改变。（３）肺泡腔内无渗出物或仅有少量浆液、炎细胞浸润。（４）重者可有上皮细胞坏死脱落，如伴细菌感染，则可见中性粒细胞浸润。（５）某些病毒性肺炎可有透明膜及病毒包涵体改变。（五）预后：一般预后良好，如合并细菌感染则后果严重。第第四四节节肺肺间间质质疾疾病病肺硅沉着症（silicosis）（硅肺）为长期吸入大量含游离二氧化硅粉尘。沉积于肺，所引起的一种职业病。基本病变为硅结节形成和弥漫性肺纤维化临床上依据硅结节数量、大小、分布区域及肺纤维化程度将其分三期。并发症：肺结核病，肺感染，肺心病，肺气肿，自发性气胸。第第五五节节呼呼吸吸系系统统常常见见肿肿瘤瘤一、鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma,NPC）它是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。（一）概述：发病地域好发年龄，性别临床表现（二）病因：未明，但可能与环境、遗传、病毒等有关。（（三三））病病理理变变化化：：１、部位：顶、外侧、咽隐窝；前壁少。但同时也有两个部位同时发生者２、肉眼观：（１）早期：仅粘膜粗糙或稍隆起或呈小结节状。（２）中、晚期：结节型（41.4%）菜花型（17.5%)粘膜下型（15.1%）溃疡型（2%）３、组织学类型：起源于粘膜柱状上皮的储备细胞；鳞状上皮；腺上皮或导管。（１）鳞癌：低分化鳞癌与ＥＢ病毒感染关系密切。（２）腺癌：（３）未分化癌：a、泡状核细胞癌b、未分化癌：（（四四））扩扩散散转转移移：：１、直接蔓延：颅内鼻腔眼眶颈椎脊髓软硬腭咽鼓管中耳２、淋巴道转移：（早期即可出现）咽后壁颈深上及其他颈淋巴结。３、血道转移：肝、肺、骨、肾、胰。（五）临床病理联系：鼻塞