生物免疫反应机理

浆细胞（Plasmacell），亦称为效应B细胞，是免疫系统中释放大量抗体的细胞。直径10-20μm，细胞核较小，占细胞的一半以下，多偏于一侧，偶尔可有双核。浆细胞的染色质粗密、聚集成堆、常呈紫丁香色、不均匀，在近核处一边常伸出半月状淡染区；浆中偶见有空泡或有泡沫感。浆细胞是由B细胞对于CD4+淋巴细胞的刺激异化而来，因此也称浆B细胞（PlasmaBcell）。抗原入侵后，B细胞起到一个APC（抗原呈递细胞）的作用，吞噬了相应的抗原。此抗原被B细胞的吞噬作用（phagocytosis）吸收后，在吞噬体（phagosomes）中因和溶酶体（lysosomes）结合而分解，释放出付着在抗原上的蛋白酶。此酶分解了抗原后，抗原的碎片就付着在MHCII（主要组织相容性复合体II）分子上，并出现在其外表面。一旦出现在MHCII分子外表面，CD4+辅助型T细胞就和MHCII/抗原分子结合，并激活B细胞。该激活过程包括B细胞异化为浆细胞以及紧接下来的抗体生成过程以消灭抗原。T细胞(英语：Tcell、T淋巴细胞/Tlymphocyte)是淋巴细胞的一种，在免疫反应中扮演着重要的角色。T细胞在胸腺内分化成熟，成熟后移居于周围淋巴组织中。T是“胸腺”（thymus）而不是甲状腺（thyroid）的英文缩写。T细胞膜表面分子与T细胞的功能相关，也是T细胞的表面标志（cell-surfacemarker），可以用以分离、鉴定不同亚群的T细胞。肿瘤免疫免疫系统另一个重要功能是发现和消灭肿瘤。肿瘤细胞会表达一些未在正常细胞中发现的抗原。对于免疫系统而言，这些肿瘤抗原是入侵者，它们的存在导致免疫细胞对肿瘤细胞进行攻击。肿瘤抗原来自于多个方面。有部分抗原是由致癌病毒所生成，如能够导致子宫颈癌的人类乳突病毒。有很多情况下，肿瘤抗原是生物体内自身蛋白，只是因为在正常细胞中的表达水平很低，而在肿瘤细胞中表达过高。例如，酪氨酸酶的高量表达会将特定的皮肤细胞（黑素细胞）转变为肿瘤，即黑色素瘤。还有一种可能的肿瘤抗原来源是通常在调控细胞生长和存活中发挥重要功能的蛋白质，它们在异常情况下却能够诱导癌症的产生，因此被称为原癌基因。免疫系统针对肿瘤的应答主要是利用杀伤型T细胞来摧毁异常细胞，有时候也需要辅助型T细胞的参与。类似于病毒抗原，肿瘤抗原的呈递也是通过I型MHC分子来进行，使得杀伤型T细胞能够将肿瘤细胞作为异常细胞进行识别。自然杀伤细胞也能够通过类似途径杀死肿瘤细胞，特别是当肿瘤细胞表面的I型MHC分子少于正常细胞的情况（这也是肿瘤细胞的普遍现象）。有时生成针对肿瘤细胞的抗体，也让补体系统也可以参与到消灭肿瘤的进程中。巨噬细胞（较小，呈白色）识别出一个癌细胞（较大，表面具有许多突起）。在与癌细胞融合时，巨噬细胞会注入毒素来杀死癌细胞。治疗癌症的免疫疗法是医学研究中非常活跃的一个领域。T淋巴细胞（右）、血小板（中）和红细胞（左）的扫描电子显微镜图片一些肿瘤能够躲过免疫系统的监测，从而发展成为癌症。肿瘤细胞表面的I型MHC分子通常少于正常细胞，因此可以避免被杀伤型T细胞所发现。一些肿瘤细胞可以释放出一些因子来抑制免疫应答，如分泌能够降低巨噬细胞和淋巴细胞活性的细胞因子，转化生长因子-β。此外，针对肿瘤抗原的应答可能出现免疫耐受，使得免疫系统无法继续攻击肿瘤细胞。矛盾的是，免疫系统中的巨噬细胞能够促进肿瘤生长。当肿瘤细胞释放出细胞因子并吸引巨噬细胞到肿瘤附近，巨噬细胞会合成细胞因子和生长因子，反过来促进肿瘤的生长。而且，肿瘤中的缺氧条件和巨噬细胞产生的细胞因子，会共同诱导肿瘤细胞来降低能够抑制转移的蛋白质的合成，从而促进癌细胞的扩散。B淋巴细胞和抗体B细胞通过其表面的抗体分子特异性结合外源抗原，从而识别病原体。[60]所形成的的抗原-抗体复合物被B细胞吞噬，这一抗原在细胞内被分解为肽段。随后B细胞将这些抗原性肽段通过其细胞表面的II型MHC分子呈递出来。这种MHC与抗原的组合吸引来合适的辅助型T细胞，而T细胞接着释放淋巴因子并激活B细胞。[61]激活的B细胞开始分裂，所产生的子代细胞（浆细胞）分泌出数百万个能够识别该抗原的抗体拷贝。这些抗体在血浆和淋巴液内循环，结合到表达对应抗原的病原体上，被抗体所标识的病原体很快被补体系统或吞噬细胞所消灭。抗体也能够直接抵御（“中和”效应）病原体的入侵，通过与细菌毒素结合或与细菌和病毒表面受体（用于感染细胞）结合，来阻止病原体的感染。甲状腺激素生理作用广泛作用于各种细胞；可激活多种转录因子，从而激活多种基因的表达。此外，其生理作用还与机体所处的发育阶段、细胞所处的分化阶段有关。大致而言，可使全身各系统的生理功能增强。新陈代谢促进神经的成熟。提高身体对儿茶酚胺类激素（如肾上腺素）的敏感性。增加产热及基础代谢率对糖代谢的各个环节均有刺激作用，比如，促进糖吸收、糖生成和糖利用。生理情况下可促进蛋白质合成。甲状腺激素分泌不足时，绝大部分蛋白质合成下降，但粘蛋白合成增加，可造成黏液性水肿。甲状腺激素分泌过多时，会造成蛋白质分解加速。促进脂肪利用。所以，甲状腺功能减退症患者常常合并显著的高脂血症，并可有广泛的动脉粥样硬化形成。抗体分子由两条重链和两条轻链组成。重链和轻链上的可变区使得抗体可以识别不同的抗原。生长发育甲状腺素在正常发育及细胞分化上扮演了重要的角色，它控制了蛋白质、脂肪以及碳水化合物的代谢，并且刺激维生素的代谢。数种生理上及病理上刺激影响了甲状腺素的合成。此外，甲状腺素还控制人类的恒温机制。在体温骤降的状况下，甲状腺素也影响了哺乳赖的冬眠以及鸟类的换羽。甲状腺激素维持哺乳动物的生长发育，尤其是中枢神经系统和骨骼。假如幼年期罹患甲状腺功能减退症，则可导致永久性智障和矮小，称呆小病。神经系统对儿茶酚胺有允许作用。刺激食欲形成。循环系统对心脏具有正性变时、正性变传导、正性变力作用。对外周动脉有舒张作用：主要是机体产热及代谢产物增多后的间接作用。消化系统促进消化液分泌促进胃肠道蠕动。因此，甲状腺功能亢进症患者常有大便次数增多，甚至腹泻；而甲状腺功能减退症患者则经常便秘。激素（英语：hormone）也音译作荷尔蒙或贺尔蒙酚类衍生物，如肾上腺素、甲状腺素等，多肽或蛋白质（肽类激素），如垂体激素释放因子、垂体激素、胰岛素、胰高血糖素、降钙素、肌肉生长抑制素、甲状旁腺激素等，类固醇化合物（甾体激素），如雌激素、雄激素、肾上腺皮质激素等。激素的作用效果对于哺乳动物而言，激素会对动物身体起到以下效果：促进或抑制生物生长导致情绪波动诱发或抑制细胞凋亡激活或抑制免疫系统调节新陈代谢为交配、颤抖或逃跑等行为做准备为新的生命阶段（例如青春期、更年期等）做准备控制繁殖周期产生饥饿和渴的感觉产生性兴奋或性冲动内分泌系统：激素/内分泌腺（肽类激素、甾体激素）内分泌腺下丘脑-垂体下丘脑GnRH、TRH、多巴胺、CRH、GHRH/体抑素、黑色素浓集激素垂体后叶抗利尿激素、催产素垂体前叶糖蛋白激素α亚基（FSHFSHB、LHLHB、TSHTSHB）、催乳素、前促黑激素（CLIP、ACTH、MSH、内啡肽、促脂解素）、生长激素性腺轴睾丸睾酮、AMH、抑制素卵巢雌二醇、黄体素、抑制素/激活素、松弛素胎盘hCG、HPL、雌激素、黄体素肾上腺轴肾上腺髓质：肾上腺素、去甲肾上腺素－肾上腺皮质：醛固酮、皮质醇、脱氢表雄酮甲状腺轴甲状腺：甲状腺激素（T3和T4）－降钙素－甲状旁腺：甲状旁腺素胰脏胰高血糖素、胰岛素、胰淀素、生长抑素、胰多肽松果体褪黑素非内分泌腺消化系统胃胃泌素、胃饥饿激素十二指肠CCK、肠泌素（GIP、GLP-1）、促胰液素、胃动素、VIP回肠肠高血糖素、酪酪肽肝脏/其它胰岛素样生长因子(IGF-1、IGF-2)循环系统肾球旁器（肾素）、管周细胞（红血球生成激素）、骨化三醇、前列腺素心脏利钠肽（ANP、BNP）其它脂肪组织肥胖荷尔蒙、脂联素、抵抗素胸腺胸腺肽（α1、β）、促胸腺生成素、胸腺九肽即发性过敏反应即发性过敏反应主要可分为两种：全身性过敏反应（generalizedanaphylaxis），主要引起的原因有被昆虫（蜜蜂、蚂蚁）叮咬和食物过敏。严重时可能会支气管全面收缩、休克死亡。异位性过敏反应（atopicallergy），主要引起原因为接触或吸入过敏原（花粉）。常见的症状有气喘、湿疹、过敏性鼻炎。反应机制[编辑]过敏原第一次接触免疫B细胞后，B细胞和辅助T细胞接触下分化成浆细胞并且产大量抗体IgE，这些IgE会与肥大细胞结合，当下一次接触过敏原时与IgE结合的肥大细胞活化，肥大细胞释出颗粒(生物)内物质，颗粒内成分有组织胺、肝素、血小板活化因子等。其中组织胺会引起过敏症状并影响免疫反应。之后过敏细胞吸引更多的粒细胞释出更多过敏因子。由肥大细胞在1型过敏介质释放，他们的行动的概况：血管扩张及渗透性增加组胺PAF白三烯C4，D4和E4前列腺素D2中性蛋白酶平滑肌痉挛组胺PAF白三烯C4，D4和E前列腺素白细胞外渗细胞因子（如趋化因子和TNF）白三烯B4趋化因子中性粒细胞和嗜酸性粒细胞除非另有说明，该表的参考是：[4]该反应可以是局部的或全身性的。症状从轻微刺激猝死发生变化过敏性休克。组胺（Histamine）也称组织胺，组胺是一种有机含氮化合物参与局部免疫反应以及在肠道调节生理功能和用作神经递质。组胺参与炎症反应，并具有作为瘙痒介体中心的作用。作为对外部的病原体免疫反应的一部分，组胺由嗜碱细胞和由附近结缔组织肥大细胞产生。组胺增加毛细血管对白血球和某些蛋白质的通透性，以允许其啮合感染组织中的病原体。广泛存在于动植物组织中，可人工合成。