生理心理学脑之发育与可塑性

一.神经元的生长和发育二.轴突的路径寻找轴突沿着由细胞表面分子形成的路径生长，被一些化学物质所吸引，被另一些化学物质所排斥，此过程引导轴突向正确的方向伸展三.轴突竞争轴突到达目的地后，与很多神经元形成突触连接，对于目标神经元而言，也有多个轴突与其连接形成突触。•有一些突触会被突触后神经元所强化而得以留存，另一些则会被淘汰。四.神经元如何得以存活肌肉并非决定要产生多少神经元，而是决定多少神经元存活-神经生长因子有足够充足的神经元；当交感神经系统中的神经元与肌肉形成突触时，肌肉会传递一种蛋白质——神经生长因子给神经元，神经元也因此会有更多的机会存活下来。•神经营养素促进存活，提高活性神经生长因子NerveGrowthFactorNGF；脑源性营养因子Brain-­‐derivedneurotrophicfactorBDNF；目标细胞和传入轴突的神经营养素对细胞能否存活下来，或是否发生凋亡都很重要；神经元释放神经递质也释放营养因子；不能接受神经递质的神经元也无法接受神经营养素。神经系统发育成熟的标志-­‐凋亡•凋亡是神经系统发育成熟的标志•神经系统发育成熟后，细胞凋亡机制进入休眠状态•发育成熟的神经系统中神经营养素可促进轴突和树突分支的形成为什么产生过量神经元？‐与多少腺体，多少肌肉相连接是不清楚的；‐过量产生的神经元，通过凋亡，使轴突与神经元有很好的匹配。突触重建‐凋亡发生后，与凋亡细胞相连接的突触发生死亡，突触联系进行重建。突触重建过程始于胚胎末期，可持续到出生后很久。‐人类脑发育过程中，有两次较大规模的突触重建。第一次是胚胎末期，第二次是青春期。五.神经系统发育关键期5.1神经细胞增殖、迁移或分化期‐在此阶段，一些药物、辐射、疾病或营养不良等可能导致不同类型的发育障碍。‐神经元异位：神经元无法到达指定位置。怀孕母亲过量饮酒可导致破坏胎儿脑内胶质细胞的迁移，从而使大脑皮层神经元层不清晰，而呈现混合层。5.2突触生长、凋亡和突触重建期‐人类胎儿在6-­‐7个月时，大脑皮层分化出6层细胞，表面沟回逐渐明显。神经纤维短而少，大部分还未髓鞘化。‐神经元分化的同时，脑内的一系列蛋白质营养因子会促进树突和轴突的生长。如遇不利环境因素或母体不能提供足够的营养，突触生长会受到干扰。很多智障儿童的神经元的树突分支少且细长。5.3树突、轴突的生长或纤维的髓鞘化时期出生后，环境因素对脑发育的影响起到更大的作用。‐2-­‐3岁语言能力发展较快；‐4-­‐5岁空间几何认知能力开始发展；‐6-­‐7岁认识数字的抽象意义；‐10岁以后逻辑推理能力开始发展。六.皮层分化不同脑区的神经元在结构和化学成份上各不相同•未成熟的神经元转移至新的位置，将会发展出新位置的神经元所特有的性质。•如果移植较晚，则既会有新位置的神经元的性质，又会保留原位置的神经元的一些性质。七.经验对神经系统的精细调节7.1经验与树突分支-­‐轴突和树突在人的一生中不停地改变结构，每月大约6%的树突棘或出现或消失随着年龄的增长，神经元结构仍然会变化，但速度会减慢；Q:丰富的环境？还是活跃的活动？群养中的动物的轴突树突分支较多；单养的大鼠，如活动较多，其树突轴突的生长也会提高-­‐人类被试也存在运动促进神经元变化的现象；7.2特殊经验与脑•早期失明者的脑-­‐触觉行为成绩优于正常被试；‐PET和fMRI实验表明失明患者的枕叶表现出明显激活；-­‐MTS作用于枕叶可影响识别盲文及其他触觉成绩，但不影响正常被试的触觉；-­‐语言功能与枕叶有关联；过度重组•音乐家痉挛：功能区发生重叠八.脑损伤、短期恢复脑损伤类型‐肿瘤、感染、放射性物质、有毒物质、神经退化、中风‐闭合式脑损伤：直接机械伤害、血栓•中风缺血性中风ischemia血栓或其他阻碍物堵塞血管，失去氧和葡萄糖的供给出血性中风hemorrhage因出血而导致氧气、钙和其他化学物质的过剩-­‐脑缺血和脑出血都会损坏钠钾泵，导致钠在神经元聚集，导致兴奋性神经递质谷氨酸的过量释放，过量阳离子阻断线粒体代谢，最终杀死神经元1.1脑损伤与短期内恢复•立即治疗对缺血性中风采用tPA（tissuePlasminogenactivator）注射。出血性中风不宜使用tPA-­‐缺血性中风和出血性中风判断的困难•中风后数小时的治疗保护伴影区（penumbra）神经元通过阻止谷氨酸的释放而防止神经元的过度兴奋，但很难实现，很多药物无法到达目的地-­‐低温治疗-­‐大麻类药物注射抗氧化-­‐抗感染-­‐Omega-­‐3脂肪酸（动物实验）九.脑损伤和长期恢复9.1增加脑刺激大脑是一个整体，任何一个部位的受损都会波及其他脑区；神经联系失能一些神经元损伤后，正常神经元的活动性减少；如果行为缺失源于神经联系失能，经过增加脑刺激，有助于康复；-­‐兴奋性药物的效果；谷氨酸抑制剂阻碍行为的恢复。9.2轴突再生-轴突受损，可以延展；轴突断裂，如果没有良好的空间匹配引导髓鞘，可能会发生轴突的错误连接；成熟哺乳动物的脑或脊髓中，受损伤的轴突再生不明显，即便可以也仅是1-­‐2cm。•轴突再生长受阻的原因-­‐疤痕形成的机械屏障；-­‐神经元被扯断后物理距离的增加；-­‐神经胶质细胞会释放抑制轴突生长的化学物质。9.3出芽collateralsprouts当旧的树突轴突消失后，大脑不断有新的树突轴突的分支生成，而大脑受损会加速这一进程；-­‐2周内突触的增加量为原8倍，6周内保持高于平均水平的突触生成；两类出芽相似轴突的出芽：有研究发现当一侧半球的内嗅皮层到海马体的轴突受损，会带来另一侧脑半球的内嗅皮层到海马体的出芽，并且会带来记忆功能的增强。不同轴突的出芽：双侧内嗅皮层受损，其他脑区的轴突出芽至海马体。显然这样的出芽会带来不同于以往的信息。9.4去神经超敏化Denervationsupersensitivity-­‐失去了大量传入信息的突触后神经元对可接收到的神经递质表现出更高的敏感性；-­‐超敏化源于受体数量的增加和受体效率的增加；-­‐超敏化可以补偿受损的神经系统的功能，但也会带来不利影响，比如慢性疼痛。9.5感觉表征的重组与幻肢•旁出芽带来感觉表征的重组-­‐视觉例-­‐躯体感觉例9.6行为的习得性调节•大脑受损之后-­‐与其相应的行为功能彻底丧失或需要极其努力才可以完成该行为-­‐动物有避免该行为的倾向：猴子的一只前臂的感觉神经受损，它就尽量避免使用受损伤的前臂走路、抓取物品；但当把另一只前臂的感觉神经也切断后，猴子会使用两只受伤的前臂走路、拿东西。-­‐人类存在同样的倾向-­‐应尽量进行有缺陷的行为•损伤之初，脑的可塑性最强，因此应尽早进行康复训练