第一章组织的损伤与适应

一、细胞和组织的适应与损伤萎缩的概念、分类、病理变化和结局。肥大、增生、化生的概念、病理变化及临床意义。老化的概念及意义。细胞损伤的原因、机制、光镜和电镜下的形态学变化。变性的概念及分类。水变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变、粘液样变性、病理性色素沉着的概念及其形态特点。肝脂肪变发生的机制。玻变的分类。坏死的概念、病变特点、分类及结局。凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死、凋亡的概念、形态特点及意义。重点要求：增生、化生、萎缩、变性、细胞水肿、脂肪变、玻变、坏死、凝固性坏死、干酪样坏死、坏疽、液化性坏死、脂肪坏死的概念及特征。坏死的病变、分类和结局。凋亡的概念及特点。二、损伤的修复适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生细胞、组织的适应和损伤概念/分类定义/病变特点好发部位或疾病萎缩已发育正常的实质细胞、组织或器官体积的缩小病变特点：组织、器官的体积变小，细胞数量减少，功能代谢下降。未曾发育和发育不良不属此范畴。包括生理性和病理性两大类。心肌、肝、肾上腺细胞神经节细胞：心肌褐色萎缩/脂褐素1）营养不良性因蛋白质摄人不足、消耗过多和血液供应不足所致萎缩肿瘤病人的恶异质脑动脉硬化后的脑萎缩2）压迫性因组织与器官长期受压产生的萎缩尿路梗阻所致的肾萎缩：肾盂积水3）废用性组织、器官长期功能和代谢低下所致的萎缩久卧时肌肉萎缩4）去神经性因运动神经元或轴突损伤导致的效应器萎缩脊髓损伤所致的肌肉萎缩：脊髓灰质炎5）内分泌性因内分泌腺功能下降引起的靶器官细胞萎缩垂体肿瘤导致肾上腺萎缩肥大指细胞、组织或器官体积的增大。病变特点：细胞、组织或器官体积增大，功能代谢旺盛。包括生理性和病理性肥大。妊娠期子宫、哺乳期乳腺、高血压时左室肥大增生组织或器官内实质细胞数量的增多，常伴组织或器官体积增大。未提功能代谢的改变。往往与肥大相伴存在，与肿瘤性增生鉴别肥大+增生：妊娠期子宫、哺乳期乳腺。增生：青春期乳腺、肝叶切除后肝细胞的增生化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程上皮组织、间叶组织的化生。神经组织无化生化生的种类、常见疾病和危害上皮组织化生鳞化化生种类常见疾病危害支气管假复层纤毛柱状上皮→鳞状上皮支气管慢性炎癌变鳞癌宫颈黏液柱状上皮→鳞状上皮慢性宫颈炎膀胱、肾盂、输尿管移行上皮→鳞状上皮尿路慢性炎膀胱慢性炎胆囊黏液柱状上皮→鳞状上皮慢性胆囊炎胆结石肠上皮化黏液柱状上皮→肠上皮慢性胃炎肠型腺癌幽门腺化生胃窦胃体部腺体→幽门腺慢性胃炎胃/肠型上皮化生食管下段的鳞状上皮→胃/肠型柱状上皮化生Barrat食道炎腺癌间叶组织化生骨/软骨化生幼稚的成纤维细胞→骨/软骨骨化性肌炎结绨组织损伤结构功能改变P第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化（一）变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。二、细胞和组织的可逆性损伤（变性）类型定义好发于细胞水肿细胞内钠离子和水过多积聚.严重：气球样变（病毒性肝炎）缺氧、感染、中毒时肝、心、肾的实质细胞。脂肪变非脂肪细胞的细胞质中甘油三酯的蓄积肝（最常见）：磷中毒:/肝淤血。心、肾、骨骼肌细胞虎斑心、脂肪肝、苏丹III/油红O1）细胞内玻璃样变细胞浆胞质内、纤维结缔组织内、细动脉管壁内出现异常蛋白质的蓄积，HE染色切片下呈粉红色，具折光性。肝细胞质内Mallory小体，肾小管上皮细胞的玻璃样小滴，浆细胞胞质内Russell小体，狂犬病的Negri小体。2）纤维结缔组织玻璃样变疤痕、动脉粥样硬化和坏死组织的机化3）细动脉壁玻璃样变（细小动脉硬化）良性高血压，糖尿病的肾、脑、脾、视网膜的细小动脉壁。淀粉样变细胞间质内尤其是小血管基底膜的蛋白质—粘多糖复合物沉积。蛋白成分以免疫球蛋白为主。局部/全身，原发/继发粘液样变细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄积间叶组织肿瘤，风湿病，动脉粥样硬化，甲低病理性色素沉着细胞内外有色物质的蓄积心衰细胞，心肌褐色萎缩，皮肤基含铁血黄素，脂褐素，黑色素底层病理性钙化骨和牙齿外的软组织内固态钙盐的蓄积营养不良性/转移性坏死、出血、血栓、粥样斑块的钙化。甲旁亢、肾率、骨肿瘤、V1tD摄入过多1、细胞水肿（cellularswelling）：细胞内水分的增多。1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。5）结局：病因去除，恢复正常。（２）脂肪变（fattychange）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变:A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。３）玻璃样变（hyalinechange）:指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型:细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A．发生部位：纤维结缔组织增生处。B．形态改变:a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类:局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoiddegeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着:有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素:A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。C．常提示陈旧性出血。脂褐素:A．为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B．光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C．是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素:A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。（7）病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡:细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。分为:坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变:①核固缩、碎裂、溶解②胞膜破裂、细胞解体、消失③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚④坏死灶周围有炎症反应。凝固性坏死:A．常见于心、肾、脾、肝等器官B．多因缺血引起C．肉眼观为与周围分界清楚D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。三、不可逆损伤-坏死坏死类型定义常见部位/疾病凝固性坏死蛋白质变性凝固，酶作用较弱的组织。肉眼：灰黄、干燥、质实，与周围组织分界清。镜下：组织轮廓保存，细胞轮廓消失。彻底的凝固性坏死，实质脏器：心、肝、肾、脾干酪性坏死凝固性坏死的特殊类型。肉眼：灰黄，细腻，瑞士干奶酪样镜下：红染细颗粒状，组织轮廓和细胞轮廓均消失结核病的病变特征液化性坏死蛋白质含量少，酶性作用强和脂类物质多，组织溶解液化脑、脊髓、脂肪、胰腺纤维素样坏死又称纤维素样变性。结缔组织和小血管壁常见的坏死形式风湿病、SLE、结节性多动脉炎、急进性高血压/新月体性GN、胃溃疡坏疽坏死组织继发腐败菌感染1）干性坏疽坏死后水分蒸发，腐败变化轻，色黑，干燥，边界清四肢末端2）湿性坏疽水分不易蒸发，腐败菌感染重，色黑，湿润，边界不清与外界相通的内脏3）气性坏疽属于湿性坏疽，多合并厌氧菌感染，产生大量深达肌肉的开放性创伤气体干酪样坏死（caseousnecrosis）A．是结核病的特征性病变B．肉眼观似奶酪或豆渣C．光镜观细胞和组织结构均消失。液化性坏死:A．坏死组织呈液态；B．好发于蛋白质少、脂质多或蛋白酶多的病灶。脑，胰腺脂肪坏死:A．酶解性：见于急性胰腺炎。B．创伤性：好发于皮下脂肪组织。纤维素样坏死:A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。C．多系崩解的胶原纤维、免疫球蛋白或免疫复合物及纤维蛋白的混合物。坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。类型好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色分界清楚轻或无湿性坏疽肺.肠.子宫.胆囊A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清楚重,明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气荚膜杆菌感染肿胀、污秽、蜂窝状、捻发音分界不清重,明显结局:1在局部引发急性炎症反应2溶解吸收:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。3分离、排出：形成缺损A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。C．窦道：坏死形成的深在性盲管。D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。4机化与包裹:机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。5钙化*凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。1）发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡2）形态特点:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。