第七章 心血管系统疾病

1第七章心血管系统疾病一、教学目的1、详述动脉粥样硬化的概念及基本病理变化。2、详述动脉粥样硬化的血管、心脏、肾脏和脑的病理变化及对机体的影响。3、简述动脉粥样硬化的病因及发生机制。4、讲述高血压病的概念和分类。5、详述良性高血压病的血管、心脏、肾脏和脑的病理变化。6、讲述风湿病的概念7、详述风湿病的基本病变及心脏的病理变化。8、详述亚急性感染性心内膜炎的病因及心脏的病理变化。二、教学要求1、掌握动脉粥样硬化的概念及基本病理变化。2、掌握动脉粥样硬化的血管、心脏、肾脏和脑的病理变化及对机体的影响。3、了解动脉粥样硬化的病因及发生机制。4、熟悉高血压病的概念和分类。5、掌握高血压病的血管、心脏、肾脏和脑的病理变化。6、熟悉风湿病的概念7、掌握风湿病的基本病变及心脏的病理变化。8、掌握亚急性感染性心内膜炎的病因及心脏的病理变化。三、教学内容1、动脉粥样硬化的概念及基本病理变化。2、动脉粥样硬化的血管、心脏、肾脏和脑的病理变化及对机体的影响。3、动脉粥样硬化的病因及发生机制。4、高血压病的概念和分类。5、高血压病的血管、心脏、肾脏和脑的病理变化。6、风湿病的概念7、风湿病的基本病变及心脏的病理变化。8、亚急性感染性心内膜炎的病因及心脏的病理变化。2第一节动脉粥样硬化动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉管壁增厚、变硬和弹性减弱为特征的动脉硬化性疾病，包括三种类型：①动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）；②动脉中层钙（Monckemedialcaleifiesclerosis）；③细动脉硬化症（arteriolosclerosis）；其中最为常见动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。其主要累及大动脉（弹力型动脉）和中动脉（弹力肌型动脉）。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起动脉内膜纤维性增厚及其深部组织的坏死、崩解，形成粥样斑块，使动脉壁增厚、变硬和管腔狭窄，中膜弹性减弱。可导致严重的并发症。一、病因与和发病机制动脉粥样硬化发生的主要危险因素是高脂血症，尤其是血浆胆固醇的主要成分低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白与本病发生关系密切。此外还与高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、遗传因素、年龄、性别、体重及感染等因素也有关，其发病因素诸多，机制尚未完全阐明。二、病理变化动脉粥样硬化主要发生于大、中动脉：大动脉（弹力型动脉）—腹主动脉、降动脉、颈动脉的分支、分支开口处；中动脉（弹力—肌型动脉）—冠动脉、脑底动脉Willis环、肾动脉、四肢动脉分支、分支开口处。基本病变（一）脂纹肉眼观：动脉内膜见有针尖大小的斑点和黄色条纹。平坦或略隆起。光镜下：内皮细胞下有较多成堆的泡沫细胞、平滑肌细胞和少量淋巴细胞。（二）纤维斑块肉眼观：内膜表面灰黄突出斑块，斑块表层有胶原纤维及玻璃样変的物质呈瓷白色。光镜下：内皮下和坏死区之间区为胶原纤维和玻璃样変物质为纤维帽。深部有泡沫细胞、脂质和坏死碎片。（三）粥样斑块肉眼观：内膜见隆起不规则灰黄色斑块，切面见纤维帽的下方有黄色粥糜样物。3光镜下：在纤维帽的深部有大量不定形的坏死物质，其中可见胆固醇结晶及钙化，坏死物底部及周边可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞，病灶处中膜平滑肌受压萎缩而变薄。外膜毛细血管新生、结缔组织增生、淋巴细胞及浆细胞浸润。（四）继发性病变1.班块内出血斑块纤维帽破裂血液进入斑块内，形成斑块血肿。2.斑块破裂斑块周边破裂遗留溃疡易导致血栓形成。3.血栓形成病灶处内皮细胞受损粥瘤性溃疡，使血管壁胶原纤维暴露，促使血栓形成。4.钙化在纤维帽及粥瘤灶内有钙盐沉积。导致管壁增厚变硬变脆，易于破裂。5.动脉瘤形成严重粥样斑块使管壁中膜变薄，弹性减弱，不能承受血流压力而向外局部性扩张，形成动脉瘤，动脉瘤破裂易致大出血。三、重要器官的动脉粥样硬化（一）主动脉粥样硬化最常见，病变多见于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉最重，胸主动脉次之，升主动脉最轻。主动脉粥样硬化各类基本病变均可见到。因管径大，管腔不易狭窄。（二）颈动脉及脑动脉粥样硬化病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉，大脑中动脉，Wills环。病变动脉管腔不同程度狭窄，严重时甚至管腔闭塞。脑动脉管壁增厚管腔狭窄可致血供不足而发生大脑萎缩。急性供血中断可致脑软化。脑动脉粥样硬化病变可形成小动脉瘤，破裂可引起致命性脑出血。（三）肾动脉粥样硬化病变最常发生于肾动脉开口处及主杆近侧端，也可累及弓形动脉和叶间动脉。常可引起顽固性肾血管性高血压；亦可以肾动脉管壁斑块内出血或血栓形成导致肾梗死，梗死机化后形成瘢痕，肾体积缩小，质地变硬，称为动脉粥样硬化性固缩肾。（四）四肢动脉粥样硬化主要发生在下肢动脉。四肢动脉粥样硬化致管壁增厚管腔狭窄时，因供血不足，行走时引起疼痛，休息后好转，所谓间竭跛行。动脉管腔完全阻塞，侧枝循环不能建立时，引起足趾部感性坏疽。（五）肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉管壁增厚管腔狭窄阻塞时，引起肠出血性梗死。4第二节冠状动脉粥样硬化症及冠状动脉性心脏病一、冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症（coronaryaetherosclerosis）是冠状动最常见的疾病占95-99%，较主动脉粥样硬化晚10年发生；20-50岁男性高于女性，60岁以后男女无明显差异。好发部位以左冠状动脉前降支最多，其余依次为右主干、左主干或左旋支，后旋支。病变呈阶段性，多发生于血管的心壁侧，斑块多成新月形，管腔呈偏心性不同程度狭窄。按管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级≤25%,Ⅱ级26-50%，Ⅲ级51-75%，Ⅵ级＞75%。二、冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病简称冠心病（coronaryheartdisease,CHD）是指冠状动脉狭窄，供血不足而引起的心肌功能不全和/或器质性病变，又称缺血性心肌病。当冠脉狭窄大于50%，有心肌缺血的心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现者方可诊断为冠心病（CHD）。冠心病临床表现类型有心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。（一）心绞痛心绞痛（anginnapectoris,AP）是冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量增加致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所致的临床综合征。可表现为阵发性心前区压榨性或紧缩疼痛感、常放射至左肩和左臂。每次发作3-5分钟。由于劳累、暴饮暴食、情绪激动导致血管反射性痉挛，心肌缺血、缺氧导致心肌细胞的变性。临床上心绞痛可分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛。（二）心肌梗死心肌梗死（myocardialinfarction,MI）是指心肌严重而持久地缺血、缺氧所导致的心肌细胞坏死。1.原因在冠状动脉粥样硬化的基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。2.好发部位和范围心肌梗死部位与血管供血区域一致。多见左心室，其中约40%-50%发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，这些部位相当于左冠状动脉前降支供血区；30%-40%发生于左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部，相当于右冠状动脉供血区；15%-20%发生于左室侧壁，相当于左冠状动脉旋支供血区。53.类型心肌梗死灶占心室壁厚度的不同将心肌梗死分为①区域性心肌梗死，又称透壁性心肌梗死，累及心室壁全层，梗死处与闭塞的冠状动脉支供血区一致。梗死面积大小不一，多在2.5-10cm2之间。该梗死类型常见，为典型的梗死类型。②心内膜下心肌梗死，指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。为多发性、小灶状坏死。4.病理变化肉眼观，梗死区呈不规则贫血性梗死灶，随时间延长梗死灶呈苍白色，梗死区与周围组织界限清楚(反应带)，梗死区由肉芽组织增生机化形成不规则灰白色瘢痕。光镜下，心肌纤维凝固性坏死，核浓缩、核碎裂、核溶解及核消失，横纹消失，肌质不规则颗粒状。梗死的心肌纤维周围有中性粒细胞浸润。梗死区最终由肉芽组织增生机化形成胶原性物质(瘢痕组织)。5.并发症（1）心脏破裂是透壁性心肌梗死的严重并发症，常发生于心肌梗死后1-2周内。好发于左心室前壁下1/3处。约占致死病例的3%-13%。（2）心室壁瘤常发生于梗死早期或梗死灶已纤维化愈合期。约占梗死病例的10%-38%。（3）附壁血栓形成多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流，诱发血栓形成。（4）急性心包炎透壁性心肌梗死后发生浆液性或纤维素性心包炎。（5）心律失常心肌梗死累及传导系统，致传导紊乱。约占心肌梗死的75%-95%。（6）心功能不全梗死区心肌收缩力丧失，可引起心力衰竭。约占心肌梗死的60%。（7）心源性休克心肌梗死面积40%，心肌收缩力极度减弱，心输出量能明显减少，引起心源性休克，导致患者死亡。约占心肌梗死的10%-20%。（三）心肌纤维化心肌纤维化（myocardialfibrosis）冠状动脉粥样硬化时，由于管腔狭窄，造成心肌长期慢性缺血、缺氧，心间质纤维组织增生导致心肌纤维化。（四）心源性性猝死心源性性猝死（suddencardiacdeath）较为常见，发病年龄在39-49岁，男性多于女性。发病有两种情况：①诱因引起；如饮酒、吸烟、劳累、争吵和斗殴等。②夜间睡眠中。第三节高血压6高血压（hypertension）高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[成人收缩压≥18.4kPa（140mmHg）和或舒张压≥12.0kPa（90mmHg）]为主要临床表现的一种常见疾病。高血压是动脉粥样硬化、脑卒中及心、肾衰竭的重要因素。高血压可分为①原发性高血压，是一种原因不明的，以全身细动脉硬化为基本病变，一种独立性疾病。②继发性高血压，由其他疾病引起的高血压。如肾炎、肾上腺和垂体的肿瘤等。本章主要介绍原发性高血压。一、病因及发病机制本病病因及发病机制尚未完全阐明，与遗传、饮食、职业和心理应急因素等引起的大脑皮质功能紊乱、肾缺血及钠水贮留等有关。常引起心、脑、肾及眼底病变。晚期引起心肌肥大、颗粒状固缩肾和脑出血等。二、类型和病理变化（一）良性高血压病（缓进型高血压病）缓进型高血压病占高血压病的95%，其病理变化分三期：1.功能紊乱期主要特征是全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变，血压增高呈波动性。2.动脉系统病变期①细动脉的硬化发生于全身各器官细动脉玻璃样变性。由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白注入内皮下间隙。光镜下，细动脉管壁呈均匀红染，管壁增厚变硬，管腔变小甚至闭塞。②小动脉硬化主要累及肾弓形动脉、叶间动脉及脑的小动脉等肌型小动脉。小动脉内膜及中膜弹力纤维和胶原弥漫性增，管壁增厚变硬，管腔狭窄。3.内脏病变期为高血压后期，由于疾病进一步发展，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜。（1）心脏：由于血压持续升高，外周循环阻力增大，左心室工作负荷加重，久之，左心室发生代偿性肥大。肉眼观，心脏体积增大；重量增加；多在400克以上，左心室壁增厚，可达1.5-2cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔扩张不明显，呈向心性肥大,称为“牛心”。光镜下，心肌纤维增粗，核大而深染。7长期持续性血压增高，左心因工作负荷继续增加，超出代偿能力，心肌收缩力减弱，心腔扩张，称离心性肥大，严重时发生心力衰竭。（2）肾脏：表现为原发性轻粒性固缩肾，为双侧性、弥漫性性。高血压时肾脏细动脉和小动脉玻璃样硬化。肉眼观，双侧肾脏体积变小，重量减轻，质地变硬，肾表面布满均匀多数的细颗粒，故又称原发性轻粒性固缩肾。切面皮质薄，小动脉口哆开状。光镜下，肾细小动脉硬化：，叶间动脉，弓形动脉硬化。肾入球动脉玻玻璃样变性，部分肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管萎缩、消失。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。部分健存的肾单位功能代偿，肾小球增大，肾小管扩张，管腔内可见蛋白管型。（3）脑：可表现为脑水肿，脑软化，脑出血，重者脑疝。①脑水肿：脑内细小动脉痉挛，管壁增厚变硬，管腔狭窄，缺血，毛细血管通透性增加，引起脑水肿形成。临床上病人可出现高血压脑病症状，如剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐等中枢神经系统症状。②脑软化：细小动脉硬化、管腔狭窄