湛师细胞生物学期末复习资料

细胞生物学复习1.溶酶体发生初级溶酶体在高尔基体的trans面以出芽的形式形成。形成过程：内质网上核糖体合成溶酶体蛋白→进入内质网腔进行N-连接的糖基化→进入高尔基体cis面膜囊→磷酸转移酶识别溶酶体水解酶的信号斑→将乙酰葡糖胺磷酸转移在1~2个甘露糖残基上→在中间膜囊切去N-乙酰葡糖胺形成M6P配体→与trans膜囊上的M6P受体结合→通过clathrin衣被包装成初级溶酶体2.细胞凋亡与细胞坏死3.维生素C作用机制（百度）它本身是一种含有6个碳原子的酸性多羟基化合物，具有有机酸的性质。自然界存在L、D型两种，但是D型无生物活性。1、具有抗氧化作用2、作为羟化过程底物和酶的辅助因子，影响胶原蛋白的合成3、改善铁，钙和叶酸的利用：辅助治疗缺铁性贫血；防止发生巨幼红细胞性贫血4、促进类固醇的代谢，可降低血清胆固醇，预防动脉粥样硬化5、清除自由基，发挥抗衰老的作用6、参与合成神经递质7、促进抗体形成，增加人体抵抗力，可以减轻流感的病情，缩短病程；大量的维生素C可以缓解有毒物质及药物的毒性，；治疗肌肉疼痛4.细胞构成特定物理性能的组织主要从细胞外基质、细胞连接、细胞骨架、膜骨架构建1）细胞外基质：指分布在细胞外空间，由细胞分泌的蛋白质和多糖，构成的错综复杂的网络结构。组织构建是多细胞相互作用的结果，也是细胞与细胞外基质相互接触和作用的结果，将细胞连在一起构成组织，同时提供一个细胞外网架，在组织与组织之间起支撑作用，如胶原。2）细胞连接：指在细胞质膜的特化区域，通过膜蛋白、细胞支架蛋白或胞外基质形成的细胞与细胞之间、细胞与胞外基质间的连接结构，是一种利用相邻细胞协同作用形成组织的重要方式（按行使的功能不同，分类3大类：A封闭连接：以紧密连接为代表，是相邻上皮细胞的质膜紧密连接在一起。封闭相邻细胞间的连接，防止溶液中的分子渗入体内，保证机体内环境的相对稳定。B锚定连接：通过细胞骨架系统及细胞质膜蛋白将相邻细胞与胞外基质紧密连接在一起，可分为与中间丝相关的锚定连接桥粒与半桥粒和肌动蛋白丝相关的错定连接黏合带和黏合斑。C通讯连接：介导相邻细胞间的物质转运、化学或电信号的传递，主要包括间隙连接、化学突触、胞间连丝）3）细胞骨架：真核细胞中的蛋白纤维网络结构，细胞骨架不仅在维持细胞形态，保持细胞内部结构有序性起作用，而且与细胞运动、物质运输、能量转换、信号传递、基因表达等密切相关。分为细胞质骨架(微丝、微管、中间丝)与核骨架基因表达、染色体构建和排布（核基质、核纤层、核孔复合体）4）膜骨架：质膜下与膜蛋白相连的纤维蛋白组成的为了结构，参与维持细胞膜的形状，协助维持细胞膜多种功能。5.高尔基体对蛋白质分选机理蛋白质的糖基化：与内质网一起共同完成N-连接的糖基化。O-连接的糖基化在高尔基体中进行。6.共转移蛋白质转入内质网合成过程。肽链边合成边向内质网腔转移的方式称为Cotranslocation7.开始转移序列信号肽作为向内质网转移的信号，又是引导肽链进入内质网腔的序列，故又称开始转移序列。8.细胞通讯膜表面受体类型1）离子通道型受体2）G蛋白耦联型受体3）酶耦联型受体9.分化抑制分化成熟的细胞可以产生抑素物质，抑制相邻细胞发生同样的分化作用。10.uxurygene指不同类型细胞中特异性表达的基因，其产物赋予各种类型细胞特异的形态结构特征与功能11.内质网上合成蛋白质类型1）分泌蛋白2）膜的整合蛋白3）释放到ER腔中的蛋白质12.微丝功能13.鞭毛结构纤毛与鞭毛是相似的两种细胞外长物，前者较短约5~10um，后者较长约150um，直径相似，均为0.15~0.3um。9+2结构，二联微管。9+0结构，三联微管。14.角蛋白分布出现在表皮细胞中。β角蛋白又称胞质角蛋白（cyto-keratin），分布于体表、体腔的上皮细胞中。α角蛋白为头发、指甲等坚韧结构所具有。15.微管的极性微管也有极性。微管蛋白在（+）极的添加速度大大高于（-）极，当微管蛋白的浓度低到一定程度时，负极表现为去组装，而正极仍缓慢添加，表现为一种“踏车现象”。动物中主要的MTOC是中心体，MTOC决定微管的极性，微管（−）极指向中心体,（+）级远离中心体。16.核定位信号亲核蛋白具有头尾两个不同的结构域，用蛋白酶可以把它切成头尾两段，通过胶体金标记后注射于爪蟾卵母细胞，发现完整的核质蛋白及其尾部可进入细胞核，而头部却不能被摄入，说明尾部带有某种信号序列－－核定位信号。17.mRNA帽子结构m7GpppN帽子结构是指在真核生物中转录后修饰形成的成熟mRNA在5'端的一个特殊结构，即m7GPPPN结构，又称为甲基鸟苷帽子。它是在RNA三磷酸酶，mRNA鸟苷酰转移酶，mRNA（鸟嘌呤-7）甲基转移酶和mRNA（核苷-2’）甲基转移酶催化形成的。(是一种高度选择性的输出信号，没有m7GpppN帽子的RNA则会滞留于核中。)18.高尔基体顺面高尔基体入口区域，接受由内质网合成的物质，并分类后转入中间膜囊。参与蛋白的O-连接糖基化及酰基化。19.信号转导细胞外信号与细胞表面受体相互作用，引起第二信使水平的变化，并最终引起细胞功能效应的变化.20.Molecularmotor球形的头部具有ATP酶活性,水解ATP,构象改变,产生运动故称分子马达.21.RibosomeRobinson＆Brown1953发现于植物细胞，Palacle1955发现于动物细胞。Roberts1958建议命名为核糖核蛋白（ribosome），简称核糖体。是细胞中的一种细胞器，除哺乳动物成熟的红细胞外，细胞中都有核糖体存在。22.双信使系统胞外刺激使PIP2转化成IP3和DAG,引发IP3/Ca2+和DAG/PKC两条信号转导途径，在细胞内沿两个方向传递，这样的信使系统即称为“双信使系统”。23.端粒高度重复的短核苷酸序列组成。不同生物端粒序列相似，人的序列为GGGTTA。端粒起细胞分裂计时器作用，解决末端DNA每复制一次减少50~100bp的困惑；从而维持染色体稳定性。24.着丝粒中期染色单体相互联系在一起的特殊部位。着丝粒3个结构域:着丝点结构域,中央结构域,配对结构域25.标记有丝分裂百分率法测定细胞周期计算程序:A脉冲标记B定时取材C放射自显影技术显示标记细胞D统计标记有丝分裂细胞百分数计算方法:TG1：G1期的持续时间TG2：G2期的持续时间TS：S期的持续时间TM：M期的持续时间TC：一个周期的持续时间，TC=TG1+TG2+TS+TMPLM：标记的有丝分裂细胞所占的比例26.细胞凋亡特点细胞变圆，染色质凝聚、分块，胞质皱缩。之后整个细胞通过发芽、起泡等方式形成一些球形的突起，并在其基部绞断而脱落形成大小不等内含胞质、细胞器及核碎片的凋亡小体，然后被周围细胞吞噬。其他的特征：1.由基因控制，2，不引起炎症。3.质膜不破裂，4，染色质DNA的有控裂解27.粘合带连接细胞骨架粘合带连接胞内骨架:肌动蛋白束相邻细胞中的肌动蛋白丝束通过钙粘蛋白和附着蛋白编织成网络，把相邻细胞联合在一起。28.Ribozyme具有催化功能的RNA29.核小体结构每个核小体单位包括200bp左右的DNA和一个组蛋白核心及一个H1。组蛋白核心由H2A、H2B、H3、H4各两分子形成八聚体.DNA分子以左手螺旋缠绕在核心颗粒表面，每圈80bp，共1.75圈，约146bp。相邻核心颗粒之间为一段60bp的连接线DNA，连接线上有组蛋白H1和非组蛋白。在核小体中DNA长度压缩了7倍，其直径为10~12nm。30.细胞周期各时期主要事件G1期从有丝分裂完成到期DNA复制之前的间隙时间。S期DNA复制时期。G2期DNA复制完成到有丝分裂开始之前的一段时间。M期又称D期，细胞分裂开始到结束。1G1期:AG1期持续时间易变性:rRNA、tRNA、mRNA合成加快，结构蛋白和酶形成。B生化上的复杂性C细胞趋向多样性:进入周期,进入G0期,进入终端分化。2S期:DNA合成，组蛋白合成及核小体形成3G2期:为分裂作准备，合成各种因子，如微管、微丝、染色体凝集因子.4M期31.桥粒连接细胞骨架连接胞内骨架:中间纤维。跨膜连接蛋白:桥粒中间为钙粘素。分布和功能:分布于承受强拉力的组织中，如皮肤、口腔、食管等处的复层鳞状上皮细胞之间和心肌中。相邻细胞中的中间纤维通过致密斑和钙粘素构成了穿胞细胞骨架网络。32.核纤层内核膜的内表面的纤维网络叫核纤层，可支持核膜，并与染色质及核骨架相连。33.动粒主缢痕处两个染色单体外侧表层部位的特殊结构，它与仿锤丝微管相接触，是微管蛋白聚合中心。34.胚胎诱导在胚胎发育过程中，一部分细胞影响相邻细胞向一定方向分化的作用。35.MPFMPF是一种使多种底物蛋白磷酸化的蛋白激酶，是由M期cyclin-CDK形成的复合物，能促使细胞由G2期进入M期。36.原癌基因激活机制基因本身或其调控区发生了变异，导致基因的过表达，或产物蛋白活性增强，使细胞过度增殖，形成肿瘤。A点突变ras基因家族以点突变为主，如膀胱癌中克隆出来的c-Ha-ras基因与正常细胞的相比仅有一个核苷酸的差异。BDNA重排当发生染色体的易位时，原癌基因处于活跃转录基因强启动子的下游，将产生过度表达。C插入激活某些不含v-onc的弱转化逆转录病毒，其前病毒DNA插入宿主DNA中，引起插入突变。D基因扩增存在于某些造血系统恶性肿瘤中，如前髓细胞性白血病中，c-myc扩增8～32倍。37.细胞衰老特征38.蛋白激酶、G蛋白作用蛋白激酶：磷酸化作用：调节蛋白质活性通讯中作用：信号级联放大，分子开关G蛋白：信号转导过程中起着分子开关作用。39.细胞内受体超家族结构功能细胞内受体与抑制性蛋白（如Hsp90）结合形成复合物，处于非活化状态。配体（如甾类激素）与受体结合，将导致抑制性蛋白从复合物上解离下来，从而受体通过暴露它的DNA结合位点而被激活。受体结合的DNA序列是受体依赖的转录增强子。甾类激素可以通过简单扩散跨越质膜进入细胞内，与核内受体结合。甲状腺素和雌激素也是亲脂性小分子，其受体位于细胞核内，作用机理与甾类激素相同。个别亲脂性小分子，如前列腺素，其受体在细胞膜上。40.后转移一些运输到细胞核、线粒体、叶绿体和过氧化物酶体中的蛋白质，它们在游离核糖体上合成后，再在导肽、前导肽或其他信号序列的指导下进入这些细胞器中，这些转移方式称为后转移。41.G蛋白三聚体GTP结合调节蛋白的简称，质膜胞质侧，由α、β、γ三个亚基组成。信号转导过程中起着分子开关作用。42.CDK只有与周期蛋白结合时，才表现蛋白激酶活性，因而被称为周期蛋白依赖性激酶。（P34cdc2与细胞周期蛋白结合才具有激酶的活性，因此称为细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependentkinase，CDK)）。43.cdc基因细胞分裂周期基因：调控细胞分裂时相和细胞周期的某些蛋白酶和磷酸酶的编码基因。44.programmedcelldeath由基因指导的细胞自我消亡方式。45.染色质包装多级螺旋模型46.有丝分裂后期染色体移动机制染色体分离和向两极移动：两个时期，两种机制：后期A：动力蛋白沿微管向极部运动，形成解聚力，造成动粒微管动粒端解聚而变短，染色体被拉向两极。后期B：极性微管正极微管蛋白聚合，微管加长，微管重叠区加宽，移动素类蛋白在重叠区搭桥，KRPs向正极行走，重叠区相互滑动，使两极之间距离变长。47.细胞外基质类型、作用作用：1），细胞外基质将细胞粘连在一起构成组织；动物组织的构建既是多细胞相互作用的结果，也是细胞与胞外基质相互作用的结果。2），提供细胞外网架，在组织中或组织之间起支持作用。3），细胞外基质的三维结构及成分是动态变化的，通过细胞微环境的改变对细胞形态、生长、分裂、分化和凋亡起调控作用。48.间隙连接功能代谢耦联例如，在体外培养条件下，把不能利用外源次黄嘌呤合成核酸的突变型成纤维细胞和野生型成纤维细胞共同培养，则两种细胞都能吸收次黄嘌呤合成核酸。如果破坏细胞间的间隙连接，则突变型细胞不能吸收次黄嘌呤合成核酸。电突触（electrotonicsynapses）神经