病理学期末考试简答题

1脑死亡的概念及判断标准是怎样的？答：概念：是指全脑功能不可逆的永久性停止。标准：①自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标；②不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；③脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射）④瞳孔散大或固定;⑤脑电波消失，脑电图处于零位;⑥脑血管造影证实脑血液循环完全停止。2为什么对临床死亡期的病人必须进行积极抢救？答：临床死亡期是可逆的，一般为6分钟左右。这时细胞仍有最低水平的代谢，如能采取有效措施，积极抢救，患者有复活的可能。除非在人工呼吸等一切抢救措施无效进入脑死亡后，方可宣布死亡。3简述皮肤创伤一期和二期愈合。答：一期愈合：见于缺损少，创缘整齐，无感染，缝合严密的伤口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻，愈合时间短，形成瘢痕少。二期愈合：见于缺损较大，创缘不整齐或伴明显感染的伤口，这种鱼和时间较长，形成瘢痕多，常影响组织和器官的外形及功能.4肉芽组织的形态特点及其在损伤修复中的作用？答：肉芽组织的形态特点：由新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，为鲜红，颗粒状，柔软湿润，形似肉芽。作用：①抗感染保护创面;②填补伤口及组织缺损；③机化或包裹坏死组织，血栓，炎性渗出物及其他异物。5组织受损后，从形态学角度可发生哪些变化？答：①适应性变化：萎缩，肥子，增生，化生；②损伤性变化：变性，细胞水肿，脂肪变，玻璃样变，钙化等；③坏死：细胞凋亡，凝固性坏死，液化性坏死，纤维素样坏死，坏疽。6简述出血性梗死的条件答：出血性梗死除了具备动脉血流中断外，还需具备以下条件：①严重的静脉淤血；②双重血液供应；③组织疏松。7见疏漏出性出血的原因。答：常见的原因包括：缺氧，感染，中毒，维生素C缺乏等引起的毛细血管内皮细胞及血管壁损害，血小板减少或血小板功能障碍及凝血因子缺乏等导致的血液凝固障碍，有出血倾向。8简述血栓的结局和对机体的影响。答：血栓的结局：①软化，溶解和吸收；②机化，再通；③钙化影响：血栓形成对机体的影响可分为有利和不利两方面。血栓形成对破裂的血管有堵塞裂口和防止出血的作用。血栓形成对机体的不利影响与血栓形成的部位，程度有关。可引起局部组织缺血而发生萎缩甚至坏死；可导致局部组织淤血，水肿，出血，甚至坏死；可引起栓塞；发生于心瓣膜增厚，变硬，粘连，形成瓣膜病。广泛的透明血栓在微循环中形成，可引起广泛出血和休克。9比较贫血性梗死和出血性梗死的不同。贫血性梗死出血性梗死常发生的器官心脾肾肺肠梗死的条件组织结构比较致密；侧枝循环不丰富；动脉血流中断严重的静脉淤血；双重血液供应；组织疏松；动脉血流中断病理表现梗死灶略肿胀，表面稍隆起，梗死区与正常组织间线限较清楚，梗死灶内呈现灰白色。有明显的弥漫性出血，梗死区与正常组织间界线不清楚，肉眼观呈暗红色。10述出血性梗死易发生在哪些脏器？为什么？答：易发生在肺，肠这些脏器。原因：因为出血性梗死多发生于组织疏松，具有双重血液供应的脏器，而肺和肠的组织结构比较疏松，富有弹性，当局部动脉血管阻塞，动脉反射性痉挛及坏死组织膨胀时，均不能将血液挤出梗死灶外，所以梗死细胞内血液存留较多，进而发生出血性梗死。11是否只要体内外液进出平衡失调，就会导致机体发生水肿，为什么？答：不一定。体内外液体交换失调，导致钠水排出减少，此时钠水滞留在血管内，并非潴留在组织间隙中，只有在此基础上，通过血管内外液体失调，导致水中发生。12论述心性水肿的发生机制。答：心性水肿的发生机制是由于钠水潴留和静脉压增高两大方面的因素引起。⑴前者发生的机制是：①肾小球率过滤降低；②通过肾素血管紧张素系统使醛固酮分泌增加，肾小管重吸收增加；③利钠激素分泌减少；④肾内流重新分布和滤过分数增加；⑵后者发生的机制是：引起毛细血管内压增高及淋巴回流受阻，引起组织水肿。此外由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少，消化吸收障碍和血浆蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿。13为什么大手术后快速大量补液易发生水肿？答：大手术后机体处于应激状态，醛固酮和ADH分泌增多，导致肾小管对钠水重吸收增多；大量补液，血液稀释使血浆胶体渗透压下降，肺是一个低压器官，当交感神经兴奋，外周血管收缩时易把外周容易转入低阻低压的肺脏而造成肺水肿。14血压正常是否能排除休克，为什么？答：血压正常不能完全排除休克。因休克早期儿茶酚胺大量释放使阻力血管收缩，而组织液入血，钠水潴留等使血容量增加，可是休克早期血压维持在正常范围。15休克过程中肾功能有何变化？答？：休克初期，交感—肾上腺髓质系统和肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋，肾小动脉明显收缩使肾小球滤过压降低，肾小球率过滤减少，加之醛固酮和抗利尿激素促进肾小管对钠，水重吸收增强，病人表现为少尿或无尿。此期肾功能的改变是可逆的，属于功能性急性肾衰竭。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，发生器质性急性肾衰竭。16炎症局部可有哪些临床表现？其病理学基础是什么？答：炎症局部可表现为：红，肿，热，痛和功能障碍，位于体表的急性炎症最为典型，红热是因局部血管扩张，血流加快引起的。肿是因为局部炎症性充血，血液成分渗出所致。由于渗出物压迫和某些炎症介质直接作用于神经末梢而引起疼痛。炎症时还可因局部实质细胞的变性，坏死，代谢障碍等因其功能障碍。17简述渗出液和漏出液渗出液漏出液发生机制主要为血管壁通透性增高主要为静脉回流受阻或血浆胶体渗透压降低蛋白质含量15—600---15比重大于1.020小于1.012细胞数大于0.5X10的9次方小于0.1乘10的9次方Rivalta实验阳性阴性凝固能自凝不能自凝透明度混浊澄清透明18渗出液的作用有哪些？答：渗出液可稀释毒素和有害物质，减轻毒素对局部组织的损伤，并对组织带来营养物质，带走代谢产物；渗出液所含的大量抗体，补体及溶菌成分，有利于杀菌病原微生物；渗出液中的纤维蛋白原可形成纤维素，可包围病灶使炎症局限化，从而起到防止致病因子蔓延的作用，并有利于白细胞吞噬消灭病原微生物，在后期修复时还可形成支架。19简述纤维素性炎症的病变特点和好发部位。答：病变特点：纤维素性炎渗出物主要为纤维蛋白原，而后转变成纤维素，当血管壁损伤严重，通透性明显增加时纤维蛋白原方能大量渗出，引起纤维素性炎的致炎因子有内，外源性的毒素，某些细菌感染。20列表比较癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较高，多见于40岁以上成人较低，多见于青少年大体特点质较硬，灰白色，较干燥质较软，粉红色，湿润，鱼肉状组织学特点癌细胞形成巢状结构，实质与间质分界清楚肉瘤细胞弥漫分布，实质与间质分界不清楚网状纤维癌巢周围有网状纤维围绕肉瘤细胞周围有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移21肿瘤性增生与炎症和修复时发生的增生有何本质区别？答：肿瘤性增生属于异常增生，主要表现为细胞分化不成熟，具有异常的形态和功能；生长与机体不协调，相对无限制地生长；致病因素消除肿瘤细胞仍增生。二简答1肉芽组织的功能和结局有哪些？毛细血管减少，炎细胞较少或消失，纤维母细胞变为纤维细胞；作用：机化血凝块、坏死物质；抗感染和保护创面；填补伤口及其他缺损。2坏死的结局有哪些？A溶解吸收，较小坏死灶由周围血管、淋巴管吸收b分离排出，较大坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放蛋白溶解酶，是坏死组织分离排出c机化，由肉芽组织代替。D包裹、钙化，不能完全机化时通过周围新生结缔组织加以包绕。3简述血栓形成的条件极其机体的影响。血栓形成的条件：心血管内膜损伤；血流状态改变；血液性质改变。影响：①阻塞血管；②栓塞；③心瓣膜变形；④广泛和微血栓形成。。4请列出栓子的种类及栓子运行途径。常见栓子有血栓、脂肪、气体、羊水、坏死物或肿瘤细胞等。栓子的运行途径有：来自经脉系统的栓子，随血液回流进入右心，进入肺动脉，导致肺动脉主干或分支栓塞；来自左心的栓子，进入主动脉，可栓塞各级动脉分支；来自肠系膜的栓子可进入门脉；有时可见逆行栓子或交叉栓子。5炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血，淤血；②肿：炎性渗出或增生；③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。6简述肿瘤的生长方式及扩散途径有哪些？膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长。扩散途径：直接蔓延；转移途径：淋巴道、血道及种植性转移。7简述动脉粥样硬化粥样斑块期的病理变化特点。肉眼观：在动脉内膜面见向内膜表面隆起的灰黄色斑块。切面，表层为瓷白色纤维帽，深层为灰黄色质软粥样物，镜下，纤维帽的胶原纤维成玻璃样变性；深层为大量不定形的坏死崩解产物，亲其内富含细胞外脂质，并见胆固醇结晶和钙盐沉积；斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞侵润。中魔由于板块压迫、平滑肌萎缩、弹力纤维破坏而变薄。8简述风湿病的基本病变。可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。9简述良性高血压的基本病理变化。a机能紊乱期：全身细小动脉间断性痉挛；b动脉系统病变期;1细动脉玻变2急性小动脉硬化：内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。C内脏病变期1心脏：左心室早期向心性肥大，晚期离心性肥大；2肾脏原发性颗粒型固缩肾；3脑：脑水肿、脑软化，脑出血。4眼;视网膜中央动脉玻璃样变性。10试分析消化性溃疡持久不愈的原因.消化性溃疡长期不愈的原因可能有：①造成溃疡的病因和机制长期存在。②溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成，引起溃疡边缘缺血，不利于溃疡的愈合。③溃疡产生的节律性上腹疼，对大脑皮层是不良刺激，可导致皮层下中枢功能紊乱，进一步影响溃疡愈合。11何谓肝硬化？简要分析肝硬化的发生机制。肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病，以肝细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本病理特征，并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状，晚期可出现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节：①长期的肝细胞损害。②弥漫性肝纤维化。③肝细胞再生形成结节。12病毒性肝炎的基本病变有哪些？其中哪些病变与其慢性化进程有关？为什么？病毒性肝炎基本病理变化包括：⑴肝细胞病变：变性，水样变性、气球样变。凋亡，嗜酸性变，嗜酸性小体。坏死，溶解性坏死，分为①点状坏死；②灶性坏死；③界面性坏死；④碎片状坏死；⑤桥接坏死；⑥亚大片坏死；⑦大块坏死。⑵炎症反应。⑶增生，包括肝细胞再生、胆管上皮细胞增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。13简述弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。该病与A组乙型溶血性链球菌感染密切相关。镜下，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。临床上表现为急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压）。三论述1试述良恶性肿瘤的区别良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小分化不好、异型性大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无继发改变很少出现常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影响较小局部压迫或阻塞较大可破坏组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质2试述癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见年龄40岁较少见多见于青少年组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移大体特点质较硬、灰白色、较干燥软、灰红色、湿润、鱼肉状3试述动脉