癫痫的鉴别诊断

11癫痫的鉴别诊断_诊断检查_山东淄博万杰肿瘤医院万杰医院确定痫性发作，必须除外其他发作性疾病。临床比较常见，应进行鉴别诊断的主要疾病有以下几种。一、癔症癔症(hysteria)又称歇斯底里，大多是以突然发病，出现感觉、运动和植物神经功能紊乱，或暂时的精神异常。而这些症状常因暗示而产生，也因暗示消失为特点。本病在居民中的患病率，据国外统计为5%。，国内神经精神科门诊初诊病例中约占3%。发病年龄多在16-30岁之间，以女性较多见。癔症的临床表现多种多样，癫痫与其鉴别的有：1．癫痫大发作需与癔症性抽搐(hystericalfist)相鉴别，后者有癔症性格特点，多有一定的精神因素。多于有他人在场时发病，神志不丧失；抽搐并非强直性及阵挛性抽搐，而为挥臂蹬腿的随意运动；握拳时大拇指在拳外；瞳孔和跖反射无改变；面色如光或潮红；无舌咬伤、跌伤或大小便失禁；每次发作历时几十分钟至数小时；经他人抚慰或治疗后中止；事后患者能描述发作经过。2．复杂部分性发作有时需与癔症性精神障碍相鉴别，后者常出现情感爆发，患者突然哭笑不止，撞头，咬衣物，捶胸蹬足，满地打滚等。也有的发作时环境意识丧失，与外界脱离接触、两眼凝视空间，说话时心情激动和难以理解。癔症患者出现精神障碍，除精神因素和脑电图正常外，癔症患者的精神障碍带有浓厚的情感色彩，并有表演、夸张的特点；精神发作时防御反应存在；暗示和自我暗示对症状的发生和消失有明显的影响。3．体感性发作应与癔症的感觉障碍相鉴别，癔症患者可突然出现或突然消失的感觉障碍，以肢体的麻木较常见，其次是感觉过敏，即使轻触也会引起剧痛或异常不适，特殊鉴别则以耳聋和失明为常见。癔症患者出现的感觉障碍虽是发作性，但患者有急剧的或持久的精神紧张刺激；感觉障碍的形式不能以神经的解剖生理来解释；患者对躯体症状常泰然漠视；有关实验室检查无异常。二、晕厥晕厥(syncope)俗称昏倒。是暂时性的脑缺血，缺氧引起突然发作的一种短暂的意识丧失状态。多有晕厥家族史，病因是多种不良刺激引起反射性的外周血管扩张，如恐惧、紧张、剧痛、晕针。在通风不良，空气闷热、过度疲劳、洗澡、乘车站立过久，蹲位突然起立时等情况下也容易发生。发作前患者常感头部及全身不适，视力模糊、耳鸣、面色苍白、出汗，预示即将发生晕厥。此时如患者取头低位躺卧姿势常可防止发作。发作时，轻者眩晕恶心、肢体发软、摇摆。重者突然意识丧失，脉快微弱，血压下降，全身肌紧张度消失、跌倒地上、两眼上翻。少数惊厥性晕厥患者甚至出现角弓反张，阵挛动作，瞳孔极度散大、流涎、咬舌、尿失禁。脑电图检查出现持约3-10秒钟的广泛性、对称性2-3次/秒的慢波、枕区较明显。发作后，患者可有一段时间意识混浊状态，感腹部不适、恶心、有便意，甚至大小便失禁。苍白和出汗可持续一段时间，有极度疲劳感或嗜睡。发作后期延续的时间取决于晕厥发作的程度，轻度发作仅延续数秒钟，惊厥性晕厥发作可达半小时之久。1．临床上常见晕厥2(1)心源性：心源性晕厥的原因有心律失常、病态窦房结综合征、主动脉狭窄、先天性心脏病、原发性肺动脉高压症、心绞痛、急性心肌梗死，左心房粘液瘤及血栓形成等。这类晕厥是由于疼痛或恐惧致迷走神经过度兴奋而引起心脏停搏、严重心律失常、心肌缺血、心脏排血受阻等引起血流动力学紊乱，导致脑缺血性贫血而发生。先哭叫一声，突然面色苍白、数秒钟后意识丧失，呈角弓反张状。晕厥后感到疲乏。(2)延髓性：由于脑干病变或药物影响延髓的血管运动中枢引起的。前者如脑干的血管病变、肿瘤、脱髓鞘及变性疾病等；后者如安定药、镇静药、安眠药、抗抑郁剂和麻醉剂等对血管运动中枢有直接抑制作用。(3)反射性：反射性晕厥最常见，约占各型晕厥的90%，大多数是通过血管迷走反射，导致心脏抑制和全身血管扩张，使心输出量降低引起的，如：血管减压性晕厥（单纯性晕厥）：本病多见于青春期体质较弱的女性，常有家族史。其诱因多为疼痛、情绪紧张、恐惧、抽血、注射、拔牙、外伤、各种穿刺及小手术、焦虑、闷热、脱水、站立、疲劳、愤怒等。有短暂的前驱症状，如头晕、恶心。上腹部闷胀、视力模糊、出冷汗、面色苍白、无力等。继则意识丧失、倒地、血压迅速下降、脉弱缓。患者可很快恢复知觉，常无严重后果。体位性（直立性）低血压：常发生于由卧位或蹲位突然站立或持续站立时。其特点是血压急剧下降、心率加速、晕厥持续时间较短，有反复发作倾向，一般无前驱症状。颈动脉窦综合征：多发生于中年以上动脉硬化的患者。发作时常有眼花、眩晕、感觉异常、闪光性中心盲点等。压迫颈动脉窦常可诱发，这是由于颈动脉窦压力感受器对直接刺激压迫敏感所致。排尿性晕厥：多见于老年和中年男性患者，发病多在醒后起床直立排尿时或排尿后。多无前驱症状，或仅有极短暂的头晕、眼花及下肢发软等。发作时患者突然意识丧失、晕倒，约持续1-2分钟自行缓解。本病的发病机制为综合性，如膀胱收缩产生强烈的迷走性反射导致心脏抑制和节律失常、血管迷走或血管减压反射，体位骤然转变及植物神经不稳定等。其他，还有舌咽神经痛所致晕厥及舌咽性晕厥、咳嗽性晕厥和仰卧位低血压综合征等。(4)脑源性：由于广泛性脑血管闭塞，一过性脑缺血发作，蛛网膜下腔出血，慢性铅中毒性脑病，主动脉弓综合征等脑缺氧所致的晕厥。2．鉴别诊断晕厥易与癫痫混淆，主要是由于两者之间具有共同的症状学特点所造成，如意识丧失、全身痉挛、瞳孔散大、流涎、尿失禁、发作后疲倦等。需与鉴别的有：(1)癫痫大发作：①晕厥发作常无先兆，癫痫大发作则多有先兆。②晕厥引起的惊厥呈角弓反张式的全身痉挛，多发生于意识丧失10秒钟以后。癫痫大发作表现为强直一阵挛，且持续时间较长，抽搐与意识丧失同时发生。③晕厥发作少见有咬破舌头或尿失禁，而癫痫大发作时较易多见。④晕厥恢复较快，无明显后遗症，癫痫大发作后恢复较慢、常有嗜睡、头痛及精神错乱等。(2)癫痫小发作：①晕厥发作多伴有倒地，而癫痫小发作则从无跌倒。②晕厥发作时血压下降，面色苍白，且持续至晕厥后期；癫痫小发作无明显的血压改变及苍白。③晕厥的发作及终止较癫痫慢。3④晕厥发作后全身无力、而癫痫小发作则不明显。⑤脑电图对晕厥与癫痫的鉴别有价值，晕厥发作时脑电图一般为广泛性同步性慢波，发作间期脑电图往往正常；癫痫大发作时脑电图多出现棘波、尖波或高波幅节律，癫痫小发作时脑电图出现特有的每秒3次棘一慢波综合，癫痫发作间歇期脑电图也多有痫波。三、习惯性抽搐习惯性抽搐(tic)为年长儿因精神因素引起，久成习惯，应与肌阵挛相鉴别。主要表现为不自主的快速、重复、刻板式动作，一群或数群小肌肉抽动，如摇头、眨眼、做鬼脸、耸肩或手足突然抖动数下等，很少扩散。分散注意力时可减轻，EEG正常。通过适当教育可使发作减少或消失。四、高热惊厥高热惊厥(febrileconvulsion)是指3个月至5岁的小儿在非中枢神经系统感染所致38℃以上发热所出现的惊厥。约占小儿人群的5%-6%．以6个月-4岁小儿多见。与该年龄组的神经系统兴奋过程化优势，且易于扩散等因素有关，有明显的家族遗传特征，男多于女，男女之比为1.5-2.0:1。何伋(1989)报告男女之比为1.89：1。女孩子大脑成熟早于男孩是可能因素。高热惊厥的临床表现是多发生于病后最初24小时内，恰好在体温骤升时，突然出现短暂的全身惊厥发作，伴意识丧失。有的惊厥可发生在降热期。发热的程度并非与惊厥绝对正相关，在以后再患热性病的过程中，相同的温度常不再引起惊厥。一般只发作一次，只有1/3-1/4的患儿在同一热病过程中发作2次以上。发作后恢复较快，神经系统检查多为正常。惊厥发作的形式主要表现为不典型的大发作，多为阵挛性，少见强直性或局限性发作，偶见失张力性发作。一旦惊厥中止，患儿常有几分钟对周围环境的无反应，随后惊醒。惊厥后一般无异常体征，有人在1706例热性惊厥患儿中发现0.4%曾有一短暂发作麻痹，亦有学者介绍，在400例热性惊厥患儿中有4例有暂时性头晕、腹痛、呕吐等，发作后神经系统检查除2例有暂时性肢体麻痹在数日内完全恢复外，余无异常体征。热性惊厥发作时间短暂。Mil1icbap(1968)根据文献1229例分析，惊厥持续时间在5分钟以上者占39%，在20分钟以内者占76%，在60分钟以内者占98%，在60分钟以上者只有2%。国内左启华报告(1978)，惊厥持续5分钟以上者44.3%，5-10分钟者29.7%，30分钟以内者占92.4%，只有7.6%的患儿惊厥时间超过30分钟，有3例超过1小时呈热性惊厥持续状态。高热惊厥分为单纯型高热惊厥和复杂性高热惊厥。单纯型高热’晾厥的特点是：在6个月至4岁起病；常因一种疾病引起；高热后很快出现惊厥、惊厥持续时间短（5-10分钟以内）；惊厥发作为全身性、双侧性的；发作前神经系统发作正常；热退后2周EEG正常；预后好。复杂性高热惊厥的特点是在任何年龄都可起病，可在6个月以下或6岁以上；低热时即出现惊厥；惊厥持续时间超过15分钟或以上；一次热病过程中，频繁多次出现高热惊厥，常达5次上；惊厥呈明显局限性或明显的左右不对称；有神经系统异常体征；有脑外伤或脑缺氧史；热退2周后、EEG仍不正常；预后较差，有发生癫痫的危险。这两型之间并无绝对界限，必须全面分析。目前，高热惊厥和癫痫还是两个独立的概念和病症。然而，高热惊厥与癫痫在遗传上有共同点，在惊厥性脑损伤上也有联系。尤其高热惊厥和颞叶癫痫的关系值得注意。由于高热惊厥导致脑缺氧，而颞叶内侧海马结构又最易遭受缺氧性脑损伤。因此，有人认为1/4高热惊厥有可能变4为颞叶癫痫。高热惊厥的癫痫发生率比一般人群高6-10倍。这种关系尚待明确。近来Nel-son和Fllenberg对1621例高热惊厥患儿首次发作前的神经精神发育做过评价。结果22%有异常或可能异常。无论单纯型还是复杂型高热惊厥，在高热惊厥前已存在神经系统异常者，发生癫痫的危险性增大。对智力的影响也加大。所以促成高热惊厥变为癫痫的因素有：①病前有神经系统或其他系统发育异常；②严重的全身局限限性惊厥，惊厥时间一次超过15分钟，或呈热性惊厥持续状态（即一次惊厥持续状态，即1次惊厥发作超过1小时，或1小时内有两次以上发作或中间意识不恢复者）；③热性惊厥发病年龄小于1岁者；④复发性热惊厥在一年内反复发作5次以上者；⑤脑电图在惊厥发作2周后，仍显异常者；⑥有家族癫痫史者。五、偏头痛偏头痛(migraine)为发作性神经一血管功能障碍。以反复发生的偏侧或双侧头痛为特征。少数在发作前或头痛时伴有视觉、感觉、运动或情绪的紊乱。60%常有家族史。确切的病因至今不明，下列因素与发病机制有关：①可能有家族遗传因素的影响。②发作期先有颅内血管收缩，局部血流量改变，并引起相应的伴随神经症状，如一过性闪光盲点，眼肌麻痹、肢体感觉运动障碍等先兆症状。继而颅外血管扩张，血管活性物质和致痛物质缓激肽渗出并积存于血管周围，导致搏动性头痛。③5-羟色胺有收缩血管作用，当偏头痛发作后，血中5-羟色胺减少，而尿中5-羟色胺及代谢产物5-羟吲哚醋酸则增多，同时血中缓激肽也增多。④近期局部脑血流量、皮质电生理和代谢的研究发现本病发作期有神经机制的介入。⑤多起于青春期，女性多于男性，推测女性激素在发病机制中有重要作用。气候剧变、精神刺激和某些特殊食物的摄人，可诱发本病的发生。偏头痛的临床表现可分为典型偏头痛、普遍偏头痛和特殊偏头痛三种类型。本病易与局限性癫痫发作、头痛型、腹痛型癫痫等相混淆，应注意鉴别。1．头痛型、腹痛型癫痫一般起病年龄较偏头痛早，无前驱期；发作持续时间较偏头痛短，发作时脑电图有癫痫样波；抗癫痫治疗可控制或消除头痛或腹痛。2．儿童颞枕叶癫痫以视幻觉、发作性头痛和意识障碍为特征，其意识变化可能短促而不明显。值得注意的是不少特殊类型的偏头痛中，偏瘫型、基底动脉型和部分典型偏头痛患者在偏头痛发作时脑电图记录可呈现局灶性慢波，甚至尖波、棘波，其区别在于偏头痛不发作时，脑电图上无局部异常或痫性活动。3．局限性痫性发作其感觉发作、失语性发作和运动抑制性发作时程均远较偏头痛先兆为短，且不继发头痛。对于不典型的偏头痛等位发作，需结合病史考虑。六、发作性睡病发作性睡病(narcolepsy