流行性出血热-武汉同济医院优秀课件.

AveritableCase男性，35y，农民，2004年11月15日8时入院发热、头痛五天。淋雨后出现头痛，发热，体温达39℃。食欲下降，咽痛，自服抗感冒药无好转。近两日觉乏力，伴腰痛、眼眶痛，行动困难。过去史：体健。体检:38.5℃，颜面及颈部皮肤发红、有散在出血点，可见抓痕，球结膜明显充血。双肺呼吸音粗糙、心脏听诊无异常。肝脏轻度肿大，脾未触及。双下肢不肿。Possiblediagnosis?伤寒寒战高热、相对缓脉、不充血败血症感染严重、多器官受累血小板减少性紫癜出血淤血、较少发热流行性脑脊髓膜炎高热头痛、恶心呕吐急性白血病出血、发热、贫血…………上呼吸道感染病情较轻、自限性Whattestsshouldbedone…血常规尿常规粪常规血生化血培养骨髓穿刺WidalTestASO……WBC15.9异淋12％，PLT39×109/LPro3+、RBC2+黄色软便，OB(-)肝肾功能均正常结果未到骨髓增生活跃，无异常细胞阴性300U……Developmentofsymptom…11月16日上午10时，患者突然出现血压下降，烦躁焦虑，少尿，测血压60/30mmHg，心率120bpm，体温36.1℃，脉搏细速，肢端湿冷，口唇紫绀。神经科体检未见脑膜刺激征及病理反射。Whatshouldwedonow？平卧、吸氧、迅速建立静脉通道；扩充血容量，晶体与胶体相结合；纠正酸中毒，补充碳酸氢钠溶液；使用血管活性物质，尽快恢复正常血压；必要时使用强心药物，纠正心衰；正确使用肾上腺皮质激素；血压恢复后，使用利尿剂，防治ARF。Followingchanges…经过12个小时的上述治疗，患者血压恢复正常；但是，患者的尿量持续减少，每日50－100ml；11月20日患者出现心慌、气促、咳泡沫痰，测血压170/120mmHg，心率110bpm，双肺底可闻及大量水泡音；急查血生化：Bun12.99mmol/LScr325.2umol/LK+7.1mmol/L急诊血液透析一次，上述症状缓解。What’syourdiagnosisnow？急性肾小球肾炎链球菌感染、无充血出血休克中毒性肾小管坏死生物毒素、化学毒素…………肾病综合征三高一低病程长感染性休克多器官受损、细菌培养败血症中毒症状重、细菌培养Finally，…11月23日，患者尿量增加至1070ml；11月24日，患者尿量增加至2750ml；11月25日，患者尿量增加至3350ml；11月26日至11月30日，患者尿量缓慢降至每日2000ml左右，复查肾功能及血电解质正常，血常规恢复正常；12月02日，患者痊愈出院。11月22日，患者尿量增加至670ml；Characteristicsofthecase？发热、出血、肾损害；发热出血肾损害，三红三痛出现快；五期经过要分清，白高板低淋巴怪。头痛、腰痛、眼眶痛；面红、颈红、前胸红；发热期、休克期、少尿期、多尿期、恢复期；白细胞高、血小板低、异常淋巴细胞出现。肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)TONGJIMEDICALCOLLEGEHUAZHONGUNIVERSITYOFSCIENCE&TECHNOLOGY同济医院感染科齐俊英教授历史事件1938年7月在绥芬河的二道岗，有20名日本士兵突然出现发热、浮肿，3人死亡，当时称“二道岗热”。1938年10月牡丹江附近，日本关东军野战炮部队发病41人，死亡3人，曾称“猩红热、急性肾炎”。1939年9月日本骑兵在孙吴县演习，20名士兵出现发热、出血、肾功衰，6人死亡，当时称“孙吴热”。1940年在黑河附近日本士兵患类似疾病236人，死亡26人，曾称“黑河病”。1941年据日本军队报告，出兵中国东北的百万日军中，约有万人突发此病，死亡率高达30%。诊断思路临床表现－发热期1．发热：是HFRS的必备症状。热程越长病情越重,热退后症状加重!2．全身中毒症状：①“三痛”：头痛、腰痛、眼眶痛。②消化道症状：绞痛、腹泻、呃逆呕吐，重者可有呕血、便血。③神经精神症状.临床表现-发热期⒊毛细血管损害（充血出血期）三红：面、颈、胸（酒醉貌）皮肤出血：抓痕样出血、瘀点、瘀斑粘膜充血水肿：球结膜、口腔粘膜少数患者有鼻衄、咯血、黑便或血尿。4.肾脏损害蛋白尿和尿镜检发现管型等。低血压休克期一般病程4~6日血压下降时间、程度与病情正相关脸色苍白、四肢厥冷、脉搏细弱、尿量减少易脑水肿、DIC、ARDS、ARF少尿期发生于5－8病日，持续时间2－5日少于500m1为少尿，少于50m1为无尿。不怕1、2、3，就怕4、5、6，难过7、8、9尿毒症酸中毒和水、电解质紊乱渗出性水肿加重高血容量综合征移行期：500－2000mlBUN、Cr，死亡率高多尿早期：2000ml多尿后期：3000ml多尿期恢复期尿量逐步恢复为2000ml以下，精神、食欲基本恢复；体力完全恢复需3～6个月；少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。高热面红醉酒貌头痛腰痛象感冒皮肤黏膜出血点恶心呕吐蛋白尿记忆要诀：体温中毒症状出血肾损害休克轻型＜39℃轻仅有出血点轻无中39－40℃较重、水肿重明显出血明显尿蛋白+++以上HR＜12kpa重≥40℃渗出及中毒性症状严重皮肤、腔道严重、少尿5日、无尿2日休克危重型重型＋难治性休克重要脏器出血少尿＞5日；尿闭＞2日BUN＞42.84心衰、肺水肿、脑水肿、脑出血、脑疝非典型＜38℃散在出血点尿蛋白±腔道出血中枢神经系统合并症肺水肿（ARDS、急性左心衰）发性感染重要脏器损伤并发症实验室检查（一）血常规检查白细胞计数升高，类白血病反应。异型淋巴细胞血红蛋白和红细胞先升高后降低血小板减少（二）尿常规检查蛋白尿，肾损早期出现，为+++~++++。尿中出现膜状物，为大量蛋白和脱落上皮的凝聚物。尿沉渣中发现巨大的融合细胞，系汉坦病毒的包膜蛋白在酸性条件下引起泌尿系脱落细胞的融合，可检出EHF病毒抗原。管型和红细胞（三）血液生化检查BUN和Cr升高血气分析常见呼碱、代酸以及电解质紊乱(四)凝血功能及其他检查DIC时血小板明显下降、纤维蛋白原降低、凝血酶原时间延长、凝血酶时间延长。继发纤溶亢进时纤维蛋白降解物(FDP)升高。肝功能∶ALT升高，少数黄疸升高。心电图改变∶可心肌损害、传导阻滞。胸片∶可见肺淤血、肺水肿、胸腔积液。（五）免疫学检查可用免疫荧光或酶联免疫法检出EHF病毒抗原以及特异性IgM、IgG抗体。病毒抗原∶血清、外周血粒细胞、尿沉渣细胞。特异性抗体∶IgM1∶20阳性(确诊本病的主要方法)；IgG1∶40为阳性，双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值。病原学1978年，李镐汪分离出病毒；1981年，中国学者分离到病毒；1985年，抗体检测技术诞生。流行性出血热病毒布尼亚病毒科汉坦病毒属负链单股RNA病毒圆形或卵圆形双层包膜L、M、S:聚合酶、膜蛋白、核蛋白抵抗力弱病原学EHFV的血清分型1型汉滩病毒野鼠型HantannVirus2型汉城病毒家鼠型SeoulVirus3型普马拿病毒棕背鼠型PuumalaVirus4型希望山病毒田鼠型ProspectHillVirusEHFV的抵抗力怕消毒剂怕热怕紫外线三怕病毒直接作用-病毒血症期,中毒症状-病毒毒力与临床症状轻重相关；-病毒感染细胞发生病变；-体外试验。发病机制与病理生理免疫作用-免疫复合物引起损伤(Ⅲ型变态反应)-其他免疫应答Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反应-各种细胞因子和介质的作用发病机制与病理生理血管内皮损伤+免疫损伤肾功能衰竭血管通透性血浆外渗出血、休克肾功能衰竭发病机制与病理生理HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子•广泛小血管病变•内皮细胞肿胀变性坏死流行病学--传染源流行病学--传播途径呼吸道传播气溶胶吸入消化道传播接触传播母婴传播虫媒传播流行病学--易感性和免疫力人群普遍易感流行病学--流行特征流行病学--流行特征诊断与鉴别诊断诊断依据流行病学史：疫区、季节、鼠接触史临床特征：3大主症及5期经过实验室检查：①WBC升高②异型淋巴细胞出现③血小板减少④尿蛋白大量出现，尿中带膜状物；⑤血清和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原⑥血清中检出特异性IgM抗体⑦PCR检测EHF病毒RNA平均误诊率为28.64%省级医院误诊率为51.95%（146/281）市级医院误诊率45.41%（965/2125）级医院误诊率11.49%（298/2593）原因：-医院越大专业划分越细，导致医师对非本专业的疾病不熟悉。-本病与职业及生活环境关系密切-大医院接收的非典型及危重病例较多误诊现状鉴别诊断发热期∶上感，败血症，急性胃肠炎、钩体病等鉴别。休克期∶其他感染性休克(如流脑、败血症、毒痢等)鉴别。少尿期∶急性肾炎及其他原因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。出血期∶流脑、消化性溃疡出血、血小板减少性紫癜和其他原因所致DIC鉴别。发热性疾病诊断方法分类鉴别法：标准选对，分门别类；结论假定法：一见钟情，步步为营；归纳总结法：特征聚齐，深信不疑；逐一排除法：大浪淘金，去伪存真。三早一就地抗病毒治疗针对病理生理把好“四关”治疗控制感染减轻外渗改善中毒症状预防DIC免疫治疗治疗--发热期补充血容量纠正酸中毒血管活性药及激素治疗--低血压休克期治疗原则：稳、促、导、透稳定内环境：-补液量：前一日尿量+500ml~700ml-补充能量-纠正酸中毒促进利尿：速尿导泻：硫酸镁、大黄等透析疗法：血透或腹透：高氮质血症、高血钾高血容量综合症治疗--少尿期适应症:少尿持续4天以上或无尿24小时以上明显氮质血症，血BUN28.56mmol/l高分解状态,每日BUN升高7.14mmol/l血钾6mmol/l.EKG有高耸T波的高钾表现高血容量综合症或伴肺水肿者极度烦躁不安或伴脑水肿者透析终止时间:尿量达2000ml以上、BUN下降、高血容量综合症或脑水肿好转治疗--少尿期--透析疗法维持水和电解质平衡防治继发感染治疗--多尿期补充营养，逐步恢复工作治疗--恢复期消化道出血：-DIC用肝素抗凝，补充凝血因子和血小板，纤维蛋白原-肝素类物质增加时，可应用鱼精蛋白。-尿毒症所致需透析治疗-局部治疗可应用凝血酶4000U-出血严重伴贫血者，输入新鲜血治疗--并发症中枢神经系统并发症抽搐时应用安定等静注高热致脑水肿或颅内高压处理：-头部冷敷-脱水-地塞米松-无尿时应考虑透析治疗治疗--并发症心力衰竭肺水肿-严格控制输液速度与输入量-扩张血管和利尿药物-西地兰强心-必要时透析治疗-安定镇静-吸酒精氧治疗--并发症ARDS-大剂量肾上腺皮质激素静脉注射-扩张血管酚妥拉明10-20mgiv-进行高频通气-应用呼吸机进行呼气末正压呼吸（PEEP）自发性肾破裂：手术治疗治疗--并发症病死率已由10％降为3％一5％。死因主要为尿毒症及严重并发症，如腔道大出血、心衰肺水肿、颅内出血，及继发感染等。预后㈠控制传染源：灭鼠。㈡切断传播途径：防止鼠类排泄物污染食品，不用手接触鼠类及其排泄物。㈢保护易感人群：疫苗注射，肾综合征出血热双价灭活疫苗，基础免疫2针，间隔14天，每次1.0ml，6个月后加强1针。适用疫区16—60岁高危人群。预防Thanksforyourattention!三大表现五期经过皮肤接触老鼠惹祸三早一就稳促导透出血发热轻松下课