武汉大学细胞生物学试卷及答案

1mitochondrion线粒体呈颗粒或短线状，能高效地将有机物中储存的能量转换为细胞生命活动直接能源ATP的半自主性细胞器。2Apoptosis凋亡即细胞受基因调控的主动的生理性自杀行为，这种细胞死亡方式是正常的生理过程。3Signalhypothesis信号假说1975年由Blobel和Sabatini提出，即分泌蛋白可能携带N端短信号序列，一旦该序列从核糖体翻译合成，结合因子和蛋白结合，指导其转移到内质网膜，后续翻译过程将在内质网膜上进行。该假说解释了游离核糖体产生非分泌蛋白，而内质网附着核糖体能产生分泌蛋白的差异存在于蛋白本身。4Cyclin周期蛋白含量随细胞周期进程变化而变化，一般在细胞间期内积累，在细胞分裂期内消失，在下一个细胞周期又重复这一消长现象的蛋白，为诱导细胞进入M期所必需。5Stemcell干细胞干细胞是一类具有自我复制能力的多潜能细胞。在一定条件下，它可以分化成多种功能细胞。干细胞具有自我更新和几乎无限增殖的能力，具有迁移至某些特定组织和排除有毒化学因子的能力。6端粒telomere是真核生物线性基因组DNA末端的一种特殊结构，它是一段DNA序列和蛋白质形成的复合体，随着细胞分裂而逐渐缩短。其DNA序列相当保守，一般有多个短寡核苷酸串联在一起构成。人类的端粒DNA长5~15千碱基对。它具有保护线性DNA的完整复制、保护染色体末端和决定细胞寿命等功能。7联会复合体（synaptonemalcomplex，SC）在联会的部位形成的一种特殊的复合结构，沿同源染色体长轴分布，宽1.5~2um，在电镜下可以清楚地显示其显微结构，被认为与同源染色体联会和基因重组有关。是减数分裂偶线期两条同源染色体之间形成的一种结构，主要由侧生组分、中间区和连接侧生组分与中间区的SC纤维组成，它与染色体的配对，交换和分离密切相关。8分子伴侣molecularchaperone一类进化上高度保守的蛋白质家族，协助细胞内蛋白质合成、分选、折叠与装配等。9多聚核糖体polyribosome多个甚至几十个核糖体串联附着在一条mRNA分子上，形成的似念珠状结构，能够高效地进行肽链的合成。10核迁层核纤层nuclearlamina紧贴内层核膜下，是一层由纤维蛋白构成的网络结构，它与胞质中间丝、核基质有密切关系。核纤层普遍存在于高等真核细胞中，是内层核被膜下纤维蛋白片层，其纤维直径为10毫微米左右，纤维纵横排列整齐呈纤维网络状。核纤层在核内与核基质连接，在核外与中等纤维相连，构成贯穿于细胞核和细胞质的统一网架结构体系。1流式细胞分析流式细胞计的基本结构：流动室和液流系统；激光源和光学系统；光电管和检测系统；计算机和分析系统。2NO作用机理（NO是作用于邻近细胞。）NO在血管内皮细胞和神经细胞中生成，由一氧化氮合酶（NOS）催化，以L精氨酸为底物，NADPH为电子供体，生成NO和L瓜氨酸。NO的作用机理：乙酰胆碱→血管内皮Ｇ蛋白耦联受体→激活磷脂酶Ｃ→通过第二信使使Ca2+浓度升高→一氧化氮合酶→NO→平滑肌细胞→鸟苷酸环化酶→第二信使cGMP→血管平滑肌细胞的Ca2+离子浓度下降→平滑肌舒张→血管扩张、血流通畅。血管神经末梢释放乙酰胆碱作用于血管内皮细胞Ｇ蛋白耦联受体并激活磷脂酶Ｃ，通过第二信使IP3导致细胞质Ca2+水平升高。当Ca2+结合钙调蛋白后，刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO。NO通过扩散进入邻近平滑肌细胞，与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe2+结合，改变酶的构象，导致酶活性增强和cGMP水平增高。而cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化，抑制肌动-肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌舒张，血管舒张，从而减轻心脏负荷和心肌的需氧量。（硝酸甘油在体内转化为NO，用于治疗心绞痛）血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞。NO充当了LTP产生过程中突触后神经元将信息反馈到突出前膜的逆行信使。3细胞松弛素（cytochalasim）是一组真菌的代谢产物，与微丝结合后可以将微丝切断，并结合在微丝末端阻抑肌动蛋白在该部位的聚合，但对微丝的解聚没有明显影响，因而用细胞松弛素处理细胞可以破坏微丝的网络结构，并阻止细胞的运动。用其处理分裂期细胞，则不能形成收缩环使细胞质分裂，最终形成多核细胞。处理迁移的细胞，使其伪足遭到破坏，而运动受到阻止。4溶酶体1肿瘤(tumor)是机体在各种致癌因素作用下，组织细胞在基因水平上失去对生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。抗肿瘤药的作用机制和分类抗肿瘤药(AntitumorDrugs)是可抑制肿瘤细胞生长，对抗和治疗恶性肿瘤的药物。过去的药理学曾把抗肿瘤药依据其性质和来源分为6类：即烷化剂、抗代谢药物、抗生素、植物药、激素和杂类。但以上分类不能代表药物的作用机制，来源相同的药物可能作用机制完全不同。所以，目前多根据其作用机制分为以下6类：1.1细胞毒类药1.作用于DNA化学结构的药物：(1)烷化剂：如氮芥、环磷酰胺和噻替派等，能与细胞中的亲核集团发生烷化反应。DNA中鸟嘌呤NT易被烷化，使DNA复制中发生核碱基错误配对。受烷化的鸟嘌呤可以从DNA链上脱失，引起密码解释错乱。双功能基的烷化剂常与DNA双链上各一鸟嘌呤结合形成交叉联结妨碍DNA复制，也可使染色体断裂。DNA结构功能的破坏可导致细胞分裂，增裂停止或死亡。少数受损细胞的DNA可修复而存活下来，引起抗药。(2)铂类化合物：铂类金属化合物如顺铂(DDP)可与DNA结合，破坏其结构与功能。(3)蒽环类：可嵌入DNA核碱对之间，干扰转录过程，阻止mRNA的形成。如柔红霉素(DNR)、多柔比星(ADM)、表柔比星(EPI)、吡柔比星(THP)及米托蒽醌等都是临床上有效的蒽环类化合物。放线菌素D(ACD)也属此类药等。(4)破坏DNA的抗生素如丝裂霉素(MMC)的作用机制与烷化剂相同，博来霉素(BLM)可使DNA单链断裂而抑制肿瘤的增殖。2.干扰核酸生物合成的药物：属于细胞周期特异性抗肿瘤药，分别在不同环节阻止DNA的合成，抑制细胞分裂增殖，属于抗代谢药。根据药物主要干扰的生化步骤或所抑制的靶酶的不同，可进一步分为：①二氢叶酸还原酶抑制剂(抗叶酸剂)，如氨甲蝶呤(MTX)等；②胸苷酸合成酶抑制剂，影响尿嘧啶核苷的甲基化(抗嘧啶剂)，如氟尿嘧啶(5FU)，喃氟尿嘧啶(FT207)及优福定(UFT)等；③嘌呤核苷酸互变抑制剂(抗嘌呤剂)，如巯嘌呤(6MP)，6-硫鸟嘌呤(6-TG)等；④核苷酸还原酶抑制剂，羟基脲(HU)；⑤DNA多聚酶抑制剂，如阿糖胞苷(AraC)等。3.作用于核酸转录药物：作用于核酸转录药物包括放线菌素D、阿克拉霉素和普拉霉素，均是由微生物所产生的抗肿瘤药，为细胞非特异周期药，对处于各周期时相的肿瘤细胞均有杀灭作用。4.拓扑异构酶抑制药：直接抑制拓扑异构酶，阻止DNA复制及抑制RNA合成。包括拓扑异构酶Ⅰ抑制药和拓扑异构酶Ⅱ抑制药，拓扑异构酶Ⅰ抑制药的代表药有依立替康、拓扑替康、羟喜树碱；拓扑异构酶Ⅱ抑制药的代表药有依托泊苷、替尼泊苷。5.干扰有丝分裂的药物：(1)影响微管蛋白装配的药物，干扰有丝分裂中纺锤体的形成，使细胞停止于分裂中期，如长春新碱(VCR)、长春花碱(VLB)、紫杉醇及秋水仙碱等。(2)干扰核蛋白体功能阻止蛋白质合成的药物，如三尖杉酯碱。(3)影响氨基酸供应阻止蛋白质合成的药物如门冬酰胺酶；可降解血中门冬酰胺，使瘤细胞缺乏此氨基酸，不能合成蛋白质。1.2改变机体激素平衡而抑制肿瘤的药物（激素类）：与激素相关的肿瘤如乳腺癌，前列腺癌，子宫内膜腺癌等可通过激素治疗或内分泌腺的切除而使肿瘤缩小。这说明这些起源于激素依赖性组织的肿瘤，仍部分地保留了对激素的依赖性和受体。通过内分泌或激素治疗，直接或间接通过垂体的反馈作用，改变原来机体的激素平衡和肿瘤生长的内环境，可以抑制肿瘤的生长。另一类药物如他莫昔芬则是通过竞争肿瘤表面的受体干扰雌激素对乳腺癌的刺激。而肾上腺皮质激素则可通过影响脂肪酸的代谢而引起淋巴细胞溶解，因之对急性白血病和恶性淋巴瘤有效。激素类药包括雌、孕、雄激素和拮抗药。1.3生物反应调节剂生物反应调节剂是一类具有广泛生物学活性和抗肿瘤活性的生物制剂，对机体的免疫功能有增强、调节作用。1.4单克隆抗体利用基因工程技术所生产的抗肿瘤单克隆抗体(MonoclonalAntibody)已近千种，利妥昔单抗、曲妥珠单抗、西妥昔单抗、群司珠单抗，通过对受体的高选择亲和性,通过抗体依赖性的细胞毒作用,来杀灭肿瘤细胞或抑制肿瘤细胞增殖。二、WeelCdc基因（celldivisioncyclegene）细胞分裂周期相关基因