植物生理学教案---第十章

第十三章逆境生理第一节抗性生理通论※第二节植物的抗寒性第三节植物的抗旱性第四节植物的抗病性第一节抗性生理通论※逆境（environmentalstress）：对植物生长和生存不利的各种环境因素的总和。植物的抗性（stressresistance）:植物对不良环境的适应性和抵抗力。一、逆境对植物代谢的影响1、逆境下细胞透性破坏2、影响水分平衡植物的吸水量降低，蒸腾量减少，但蒸腾仍大于吸水，植物组织的含水量降低—萎蔫。3、光合速率下降，同化物形成减少4、呼吸速率的变化趋势呼吸下降—冻、热、盐、涝害呼吸先上升再下降—冷、旱害呼吸明显升高—病害5、物质代谢变化合成E活性下降，水解E活性增强。淀粉、蛋白质等大分子化合物降解为可溶性糖、肽及氨基酸等物质。二、植物对逆境的适应※植物对逆境的适应主要包括：避逆性和耐逆性。（一）生物膜膜脂相变：液相高温液晶相低温凝胶相膜脂相变会导致原生质停止流动，膜结合酶活性降低，膜透性增大。试验证实，植物的抗冷性与膜脂的种类、碳链的长度和不饱和程度有关。膜脂碳链越短，不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。磷脂与抗冻性有关。杨树、苹果等进入越冬期间，树皮抗冻性增强时，膜脂中磷脂（磷脂酰胆碱等）含量显著增高。饱和脂肪酸和抗旱力有关。实验表明，抗旱性强的品种在灌浆期干旱时，叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多。（二）逆境蛋白在逆境条件下，植物的基因表达发生改变，关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因。1、热激蛋白（heatshockprotein，HSP）—在高于植物正常生长温度刺激下诱导合成的蛋白质。HSP家族中很大一部分属于伴侣蛋白。HSP在抗热性中的作用：（1）维持变性蛋白的可溶状态或使其恢复原有的空间构象和生物活性（2）与一些酶结合成复合体，使酶的热失活温度明显提高植物对热激反应非常迅速，热激处理3~5min就发现HSPmRNA含量增加，20min可检测到新合成的HSP。2、低温诱导蛋白植物经一段时间的低温处理后诱导合成的一些特异性的新蛋白质。这类蛋白多数是高度亲水的，其大量表达具有减少细胞失水和防止细胞脱水的作用，有助于提高植物对冰冻逆境的抗性。3、渗调蛋白干旱或盐渍下诱导的一些逆境蛋白，它的产生有利于降低细胞的渗透势和防止细胞脱水，有助于提高植物对盐和干旱胁迫的抗性。4、病程相关蛋白（PR）植物受到病原菌侵染后合成的一种或多种蛋白质，PRS在植物体内的积累与植物局部诱导抗性和系统诱导抗性有关。5、其它逆境蛋白缺氧环境下产生厌氧蛋白；紫外线照射会产生紫外线诱导蛋白；施用化学试剂会产生化学试剂诱导蛋白。（三）活性氧1、活性氧与氧伤害学说活性氧：指性质极为活泼、氧化能力很强的含氧物的总称。如超氧阴离子自由基（O2·－）、羟基自由基（·OH）、过氧化氢（H2O2）、脂质过氧化物（ROO-）和单线态氧（1O2）。活性氧自由基伤害学说：在正常情况下，细胞内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基水平很低，不会伤害细胞。当植物受到逆境胁迫时，平衡被打破，自由基积累过多，伤害细胞。2、活性氧对植物的伤害（1）细胞结构和功能受损（2）生长受抑（3）诱发膜脂过氧化作用膜脂过氧化：生物膜中不饱和脂肪酸在自由基诱发下发生的过氧化反应。膜脂活性氧脂质自由基（R·）O2脂质过氧化物（ROO·）脂质氢过氧化物（ROOH）+R·膜脂内过氧化物丙二醛（MDA）膜脂过氧化自由基链式反应：膜脂过氧化对植物的影响：膜脂过氧化后，膜中不饱和脂肪酸含量降低，液晶态—凝胶态，膜流动性下降，质膜透性增加。且MDA等直接对细胞起毒害作用。D、损伤生物大分子3、植物体内的抗氧化防御系统（1）保护E体系A、超氧化物歧化酶（SOD）2O2－·+2H+SODH2O2+O2线粒体内膜呼吸链是植物体内产生超氧阴离子自由基的重要来源。抗逆性强的植物在逆境下SOD活性降低幅度小或保持相对稳定，避免或减轻了活性氧引起的伤害。B、过氧化物E（POD）H2O2使卡尔文循环中的酶失活。高等植物叶绿体内H2O2的清除是由具有较高活性的抗坏血酸过氧化物E（Asb-POD）经抗坏血酸循环分解来完成的。C、过氧化氢E（CAT）主要存在于过氧化体中，负责过氧化体中H2O2的清除。（2）抗氧化物质（非酶促体系）抗坏血酸（Asb）、还原型谷胱甘肽（GSH）、维生素E（VE）、类胡萝卜素（Car）、巯基乙醇（MSH）、甘露醇等。（四）渗透调节渗透调节：胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓度，从外界吸水，适应逆境胁迫的现象。1、渗透调节物质的种类（1）无机离子K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、NO3-、SO42-无机离子进入细胞后，主要累积在液泡中，因此无机离子主要作为液泡的渗透调节物质。A、脯氨酸脯氨酸在抗逆中的作用：a、作为渗透物质，保持原生质与环境的渗透平衡，防止失水b、增强蛋白质的水合作用、可溶性和减少可溶性蛋白质的沉淀，保护生物大分子结构和功能的稳定（2）有机溶质B、甜菜碱甜菜碱在抗逆中具有渗透调节和稳定生物大分子的作用。（3）可溶性糖和游离氨基酸大分子糖类和蛋白质的分解加强而合成受抑，蔗糖的合成加快；光合产物形成蔗糖；从植物体其它部分输入糖和氨基酸。2、主要生理功能（1）维持细胞膨压（2）维持植株光合作用渗透调节在水分胁迫下维持气孔开放。（五）脱落酸在低温、高温、干旱和盐害等胁迫下，体内ABA含量大幅度升高。原因：（1）逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性（2）加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累ABA调节气孔开度，减少蒸腾失水，抑制生长。外施ABA提高抗逆性的原因：（1）减少膜的伤害（2）减少自由基对膜的伤害经ABA处理后，会延缓SOD和过氧化氢酶等活性的下降，阻止体内自由基的过氧化作用，降低丙二醛等有毒物质的积累，使质膜受到保护。（3）改变体内代谢外施ABA，可使植物体增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白质等的含量，从而使植物产生抗逆能力。（4）减少水分丧失ABA处理后，可促进气孔关闭，蒸腾减弱，减少水分丧失，还可提高根对水分的吸收和输导，防止水分亏缺，提高抗旱、抗寒、抗冷和抗盐的能力。交叉适应：植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境间的相互适应作用称为~。交叉适应的作用物质：ABAABA在交叉适应中的作用三、提高作物抗性的生理措施选育高抗品种是提高作物抗性的基本措施。1、种子锻炼2、巧施肥水3、施用植物激素第二节植物的抗寒性低温对植物的为害，按低温程度和受害情况可分为冻害和冷害。一、冻害的生理冻害：零下低温对植物造成的伤害。1、细胞间隙结冰伤害—温度缓慢下降胞间结冰对植物造成的伤害：（1）原生质过度脱水（2）机械损伤（3）融冰伤害（一）冻害的类型2、细胞内结冰伤害—温度迅速下降细胞内的冰晶的形成会对细胞膜、细胞器和基质结构造成不可逆的机械伤害。（二）冻害的机制1、膜伤害假说结冰伤害后，膜选择透性丧失。（1）胞内的电解质和非电解质大量外渗2、巯基假说：蛋白质被损伤（2）膜脂相变使得一部分与膜结合的E游离而失活，引起代谢紊乱细胞质脱水结冰时，蛋白质分子相互靠近相邻的巯基形成-S-S-解冻时蛋白质吸水膨胀，氢键断裂，-S-S-保留蛋白质天然结构破坏引起细胞伤害和死亡抗寒锻炼：植物在冬季来临之前，随着气温的降低，体内发生了一系列的适应低温的生理生化变化，抗寒力逐渐加强，这种提高抗寒力的过程称为~。1、含水量降低，束缚水的相对含量增高2、呼吸减弱（三）低温下植物的适应性变化3、ABA含量增加，生长停止，进入休眠4、保护物质积累淀粉—可溶性糖（G、蔗糖）含量增加—降低冰点脂肪—水分不易透过细胞质表层，代谢降低5、低温诱导蛋白形成二、冷害的生理冷害：零上低温对植物造成的伤害。（一）冷害引起的生理生化变化1、光合作用减弱2、呼吸代谢失调—大起大落3、细胞膜系统受损4、根系吸水能力下降5、物质代谢失调（二）冷害的机制冷害膜脂相变（液晶—固晶）膜破裂（非均一的固化）质膜透性增加膜均一的固化与紧缩对水透性降低（根）叶绿体、线粒体膜上E活性降低骤冷渐冷间接损害失水超过了吸水派生干旱损害各个E之间活性差异蛋白质变性或解离细胞内含物渗漏直接损害抑制光合与呼吸代谢破坏第三节植物的抗旱性一、干旱的类型旱害：土壤缺水或大气相对湿度过低对植物的危害。1、大气干旱—高温、强光、大气相对湿度过低2、土壤干旱—土壤缺乏可利用水3、生理干旱—土壤温度过低、溶液浓度过高、土壤缺氧、有毒物质存在暂时萎蔫(temporarywilting)：降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫(permanentwilting)：土壤中无可利用的水，降低蒸腾不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫造成原生质严重脱水：二、干旱对植物的伤害1、细胞膜结构遭到破坏2、生长受抑3、光合作用减弱4、呼吸作用先升后降5、内源激素代谢失调—ABA、ETH含量增加，CTK合成受抑6、氮代谢异常—蛋白质合成受阻，水分胁迫蛋白合成，脯氨酸增加7、核酸代谢受到破坏8、植物体内水分重新分配9、酶系统的变化—合成酶类活性下降，水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高10、细胞原生质损伤三、植物抗旱类型和特征（一）植物的抗旱类型植物对水分的需求不同：水生植物、中生植物、旱生植物旱生植物对干旱的适应和抵抗方式：1、逃旱性—通过缩短生育期以逃避干旱缺水的季节2、御旱性—利用形态结构上的特点，保持良好的水分内环境3、耐旱性—这类植物具有忍受脱水而不受永久性伤害的能力（二）抗旱植物的一般特征1、形态特征根系发达、深扎、根冠比大—有效地吸收利用土壤深层水分叶脉致密，单位面积气孔数目多，角质化程度高—有利于水分的贮存与供应，减少水分散失2、生理特征细胞渗透势较低—吸水保水能力强原生质具较高的亲水性、黏性、弹性—抗过度脱水和减轻脱水时的机械损伤缺水时正常代谢活动受到的影响小第四节植物的抗病性一、病原物对植物的侵染病原物分为：死体营养型、活体营养型病原物的致病方式有：（1）产生破坏寄主的降解E（2）产生破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素（3）产生阻塞寄主导管的物质（4）产生破坏寄主抗菌物质的E（5）利用寄主核酸和蛋白质合成系统（6）产生植物激素，破坏寄主原有激素平衡，造成寄主生长异常（7）将自己的一段DNA插入寄主基因组，迫使寄主为其提供营养物质二、植物感病后的生理反应1、水分平衡破坏2、呼吸速率明显升高3、光合作用下降4、激素发生变化5、同化物正常运输受阻三、植物抗病机制1、植物形态结构屏障—蜡被、叶毛、角质层2、氧化E活性增强3、植物体内原有的抗病物质（1）植物凝聚素—能与多糖结合或使细胞凝聚的蛋白质；它能识别病原菌并以细胞凝聚杀死病原菌（2）酚类化合物健康植物体内含有大量的酚类化合物，对病原菌具一定的毒性；感病后氧化成毒性更强的醌类物质。4、寄主细胞壁的强化植物感病后，细胞壁木质化（PAL活性与抗病反应直接相关）、富含羟脯氨酸糖蛋白的增加及胼胝质的累积。5、侵染部位组织局部发生坏死6、植保素的产生植保素局限在受侵染细胞周围累积，起屏障隔离作用，防止病菌进一步侵染。7、细胞壁水解E活性增强—几丁E、β-1,3葡聚糖E8、产生病程相关蛋白—降解病原菌的细胞壁复习细胞信号转导分子途径：胞外刺激信号传递——膜上信号转换——胞内信号转导（第二信使）细胞全能性呼吸作用呼吸作用有氧呼吸（CO2*、H2O*）无氧呼吸（乳酸发酵）呼吸代谢的多样性：呼吸途径（EMP、TCA、PPP、GAC、乙醇酸氧化途径）电子传递途径（主路、3支路、交替）末端氧化E（细胞色素~、交替~、酚~、抗坏血酸~、乙醇酸~）呼吸作用的指标：呼吸速率呼吸商（糖类、脂肪和蛋白质、有机酸）呼吸作用与种子、果蔬的贮藏光合作用光合色素（种类、吸收光谱、荧光与磷光）光合作用的机制：原初反应（光能—电能、D·P·A）电子传递与光合磷酸化（电能—ATP和NADPH、红降及双光增益—两个PS、水的光解和放氧、电子传递（3种）、光合磷酸化）碳同化（ATP和NADPH—糖）C3途径（受体、产物、E羧化、还原、再生受光调节的E）C4途径（受体、产物、E特点）CAM途