您好,欢迎访问三七文档
1水、电解质和酸碱平衡失调(WaterandElectrolyteandAcid-BaseImbalance)概述(Introduction)在外星生命是否存在的争论中有这样一种观点,即只要外星球有水就很可能存在生命。为什么?那是因为生命起源于水,生命活动离不开水。事实上,在生物进化与生长的过程中有一个共同的特性,即生物细胞必须生存于有水溶液的环境中。人体各种细胞内外生命物质也都充满着水溶液,即通常所称的体液。体液是人体内以电解质为主要溶质的水溶液。其量一般为体重的60%(女性55%),可分为两部分:分布在细胞内的体液称细胞内液,正常约占体重的40%(女性35%),细胞外的体液称细胞外液,正常约占体重的20%,其中组织间液占15%,血浆占5%。在病理状态下,机体的浆膜腔内和某些管腔脏器内均可积聚过多的体液,称之为第三间隙体液增加。细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是Cl-、HCO3-和蛋白质;细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+,主要阴离子是HPO42-和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等,正常为290-310mOsm/kg.H2O。相对于我们所处的大自然环境而言,细胞外液是机体的“体内环境”,是沟通组织细胞间和机体与外环境之间的介质,细胞摄取营养和排出代谢产物均须通过细胞外液,因此,内环境的稳定(Homeostasis)对于细胞的代谢和生理功能的维持极其重要。内环境稳定是指各部分体液的容量、电解质成分、渗透压和酸碱度等在一定范围内保持稳定,这种稳定是一种动态平衡。而其四项基本内容中前三项属于水和电解质平衡问题,最后一项是酸碱平衡问题,可见内环境稳定实质上就是水、电解质和酸碱平衡,与其紧密相连的是水和四种重要的电解质,即Na+和K+两种主要的阳离子与Cl-和HCO3-两种主要的阴离子。内环境的稳定必须依靠许多机制和各个器官功能的完整才能实现。而疾病、感染和创伤均可破坏这种完整性,引起水、电解质代谢和酸碱平衡失调,所以这个问题是临床上的一个基本问题,是临床各科诊疗过程中经常会遇到的一个共性问题。外科病人由于创伤、烧伤、手术和禁食等诱发因素更易出现水电酸2碱失调,如果缺乏认识,不及时处理,严重者会导致病人死亡。这就要求临床医师必须熟练掌握其基本理论和知识。这堂课的内容有:水和电解质代谢失调,酸碱平衡失调,还有液体治疗的一般介绍,重点是各型脱水、低钾和高钾血症以及单纯型酸碱失衡的诊断和治疗,难点是酸碱失衡的代偿反应和判断方法。第一节水和电解质代谢失调(WaterandElectrolyteImbalance)水和电解质通过机体内在调节能力而在人体内经常保持动态平衡。一旦这种调节功能受到破坏,水和电解质的紊乱便会形成。水和电解质代谢失调是指水和电解质的缺少和过多,并可有比例失调和渗透压改变,一般可表现为容量失调、浓度失调或成分失调。一、水和钠的代谢失调(WaterandSodiumMetabolismImbalance)㈠脱水(Dehydration)脱水是指缺水和缺钠。水和钠的关系非常密切,缺水和失钠常同时存在,但因引起水钠代谢失调的原因不同,缺水和失钠在程度上可有不同,其病理生理变化、临床表现和治疗原则也有所不同。根据细胞外液渗透压变化,脱水可分三种类型:⒈等渗性脱水(IsotonicDehydration)亦称急性缺水或混合性缺水,水和钠成比例丧失,而血钠和细胞外液渗透压维持正常范围。是外科最常见的脱水类型。⑴病因:①消化液急性丧失,如大量呕吐、肠瘘等。②体液进入第三间隙,如肠梗阻、弥漫性腹膜炎、严重烧伤、挤压伤等。⑵病理生理和临床表现:主要是水和钠的等渗性急剧丧失,造成细胞外液迅速减少,影响循环血量,最后累及细胞内液。临床是上可有缺水症状,如口渴、尿少;又有缺钠的表现,如厌食、恶心、无力等。体液丧失为体重的5%以下者,表现为血容量不足,尿少、无力、脉细速、脉压下降等;失液超过体重的5%时,则表现为休克的临床过程。⑶诊断:化验检查显示:①血液浓缩,如血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积都增高。②血清Na+、Cl-和渗透压基本正常。③可能有酸碱失衡的血气分析结果,如周围循环衰竭时可出现代谢性酸中毒,而胃液大量丢失可发生代谢性碱中毒。⑷治疗:①治疗原则是以等渗盐水来补充已丢失量。②补液量可按红细胞压积的变化来估算,即红细胞压积测定值-正常值失液量(L)=─────────────×体重(kg)×0.23红细胞压积测定值补液量也可根据体重的变化估算,但若失液主要由于体液进入第三间隙,则体重下降不明显或不下降,就无法用这种方法估算。另外,由于血清钠浓度正常,也无法用血钠变化估算。③注意事项:由于等渗盐水与血清比较,氯相对过高,大量输注可导致血氯过高,因此主张用平衡盐溶液代替等渗盐水;对已发生休克者,应迅速扩容,还应补充胶体溶液;对合并酸碱失衡者,须及时纠正;缺水、失钠、常伴缺钾,在纠正缺水后,尿量增加(>30ml/h)后,应补钾。④急救措施:有明显血容量不足表现者,可先快速静脉滴注平衡液约3000ml(成人)。⒉低渗性脱水(Hypotonicdehydration)亦称慢性缺水或继发性缺水,缺水少于缺钠,血钠低于135mmol/L,细胞外液渗透压低于280mOsm/kgH2O。⑴病因①发生等渗性脱水时,只单纯或主要补水,而补盐不足,如消化液慢性长期丧失时,常因口渴而饮水,未补充电解质。②大创面慢性渗液。③肾脏排钠过多,如各种失盐性肾炎和肾小管病变、Addison病等。⑵病理生理和临床表现根据缺钠程度,低渗性脱水临床上可分为三度:①轻度缺钠,每kg体重缺NaCl约0.5g,血清钠在130~135mmol/L。由于低渗抑制抗利尿激素分泌,使肾脏排水增加,尿液稀释。由于血浆胶体渗透压的作用,组织间液进入血循环,血容量得到部分补偿。病人主要表现缺钠的临床症状,如恶心、呕吐、头晕、无力等,而口渴不明显。②中度缺钠,每kg体重缺NaCl约0.5~0.75g,血清钠120~130mmol/l。细胞外液进一步减少,导致循环血量明显下降,肾血流量减少,肾素-醛固酮分泌增加,尿量减少。临床上除有缺钠表现外,尚有血容量不足的表现,如脉搏细速,脉压降低,静脉萎陷、少尿、尿中几无钠和氯。③重度缺钠,每kg体重缺NaCl约0.75~1.25g,血清钠在120mmol/l以下。血容量进一步下降,出现“缺钠性休克”,同时,机体为了补偿细胞外液容量而保留水分,使细胞外液渗透压进一步下降,细胞外液进入细胞,可导致脑细胞水肿。临床相应地有缺钠、休克、脑水肿的表现,如血压下降、无尿、氮质血症、神志不清、抽搐、甚至昏迷。⑶诊断除症状体征外,主要靠化验检查①尿Na+、Cl-测定,早期即减少(<25mmol/l),失钠性肾病例外。②血清钠降低,反映缺钠程度。③血、尿渗透压下降,血液浓缩,Hb、RBC、Hct增加。④氮质血症,BuN、Cr增高。⑤尿比重下降,1.010。⑥代谢性酸中毒。⑷治疗①治疗原则是补给高渗盐水和补充血容量。②按临床缺钠程度补充氯化钠,轻度或中度缺钠,按每kg体重氯化钠克数补充平衡液或等渗盐水,或高渗盐水。③重度缺钠,应补充高渗盐水,以迅速提高细胞外液渗透压,减轻细胞水肿,并迅速扩充血容量,同时要补胶体液。④急救措施:重度缺钠者,一般先输5%高渗盐水200~300ml和胶体溶液,再根据病情,酌情提供后续补液。⒊高渗性脱水(Hypertonicdehydration)4亦称原发性缺水,缺水多于缺钠,血清钠高于150mmol/L,细胞外液渗透压高于310mOsm/kgH2O。⑴病因①水分摄入不足,如饮水困难或停饮,大量输注高渗盐水或鼻饲要素饮食而给水相对不足。②水分丧失过多,如高热、大量出汗、创面大面积暴露、尿崩症、渗透性利尿等。⑵病理生理和临床表现按缺水程度,临床上分为三度:①轻度缺水,缺水达体重的2~4%,细胞外液浓缩,高渗性刺激,表现为口渴。②中度缺水,体重下降达5~9%,可影响循环血量,致醛固酮分泌增加,临床表现为极度口渴、口干、汗少、尿少、尿比重增加。③重度缺水,体重下降达10%以上,细胞内、外液都减少,细胞内缺水致细胞功能障碍,临床上上述症状进一步加重,出现高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷以及休克表现。⑶诊断除临床表现外尚有:①尿少,尿比重高,尿渗透压800mOsm/L,②血清钠150mmol/L,血浆渗透压310mOsm/L。③血液浓缩,Hb、RBC、Hct增高。④氮质血症,代谢性酸中毒。⑷治疗①治疗原则是补充水分或低渗盐水。②补液量可按临床缺水程度来估计,也可按血清钠测定估计,即已丢失量(L)=(血Na+测定值-正常值)×体重(kg)×4以上三种类型脱水的比较如下表:类型│等渗性脱水│低渗性脱水│高渗性脱水─────┼────────┼──────────┼────────概念│失水≈失盐│失水<失盐│失水>失盐原因│①消化液急性丢失│①继发于等渗性脱水│①摄水不足│②体液进入第三间隙│②大创面慢性渗液│②失水过多││③肾脏失盐过多│病生特征:│││血渗透压│280~310mOsm/L│<280mOsm/L│>310mOsm/L血清钠│130~150mmol/L│<130mmol/L│>150mmol/L体液改变│细胞外液减少│细胞外液和│细胞外液和│血容量减少│血容量减少为主│血容量减少不明显│最后细胞内液减少│细胞内液减少不明显│细胞内液减少为主临床表现│缺水:口渴、尿少│轻度:缺钠│轻度:缺水│缺钠:厌食、恶心:缺钠+低容量│中度:明显缺水│低容量(重度时):│重度:缺钠+休克+脑水肿│重度:严重缺水│脉细数、脉压小││细胞功能障碍│甚至休克││甚至休克化验检查│血液浓缩:Hb、Hct│尿液稀释:尿钠↓或消失│尿液浓缩│血Na+、Cl-正常│尿渗↓尿比重↓│血液高渗│酸碱失衡可能│血Na+↓血渗↓│血液浓缩││氮质血症、代酸│氮质血症、代酸治疗│││原则│补水补盐│补盐为主│补水为主补液量│ΔHct/Hct×WB×0.2│按临床程度估算│ΔNa+/Na+×WB×0.65急救处理│平衡液3000ml│5%氯化钠200~300ml│5%葡萄糖2000ml││+胶体液│+等渗盐水⒋三种脱水之间的相互关系以上三种类型的脱水并不是一成不变的,而是随病程的推延和治疗后的变化而可以相互转换。如急性缺水补盐不足,可转化成低渗性脱水,而低渗性脱水如果大量输入高渗盐水,而给水相对不足,可转化成高渗性脱水,等等。㈡水过多(WaterExcess)又称水中毒(WaterIntoxication)或稀释性低钠血症(DilutionalHyponatremia)。水过多系指机体入水总量超过排水总量,致水潴留,细胞内外液均增加,引起细胞外液渗透压下降,循环血量过多,各种原因引起的肾功能衰竭、神经内分泌调节异常,而未限制入水量,可发生水过多。水中毒的临床表现可分为两类:①急性水中毒,主要表现为脑细胞水肿,颅内压增高导致的神经、精神症状,严重时可发生脑疝。②慢性水中毒或轻症者,为低钠血症的表现,如恶心、呕吐、无力等。水中毒重在预防,严格限制水摄入。水中毒的抢救包括脱水、利尿和输入高渗盐水。二、钾代谢失调(PotassiumMetabolismImbalance)㈠低钾血症(Hypokalemia)血清钾浓度低于3.5mmol/l时,称低钾血症。1.病因⑴摄入不足,如长期禁食或少食,而又未能从静脉补充钾。⑵丢失过多,如呕吐、腹泻、胃肠减压等从消化道丢失,用排钾性利尿剂、Cushing病等从尿中排出增加,大汗、创面渗出等从皮肤丢失。⑶钾在体内分布异常,如糖原生成增加、组织合成代谢、碱中毒时,钾向细胞内转移。2.病理生理和临床表现⑴神经、肌肉应激性减退,表现为神志淡漠、疲倦、无力、软瘫。⑵平滑肌张力减低,表现为厌食、腹胀、肠麻痹。⑶心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低,出现心律失常、血压下降等。⒊诊断除临床表现外,主要依靠:⑴血钾测定,是直接依据,但须注意技术误差,必要时应重复检查。⑵心电图,较方便,亦较敏感,特别对血钾改变(并非血钾水平)反应敏捷。低
本文标题:本科水电酸碱教案
链接地址:https://www.777doc.com/doc-2378107 .html