术中呼吸功能的监测

术中呼吸功能的监测广州市第一人民医院麻醉科(510180)佘守章麻醉和手术中呼吸功能监测的目的就是评价肺部氧气和二氧化碳的交换功能及观察呼吸机制与通气储备是否充分、有效。术中呼吸功能的监测项目非常繁多，呼吸监测除一般的观察之外，包括对病人的肺容量、肺通气功能、换气功能、呼吸动力学、血液气体分析等的全面监测。临床工作者在麻醉和手术过程中实际上主要采用临床观察、无创脉搏血氧饱和度(SpO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)、旁气流通气监测(SSS)等无创手段对术中呼吸功能进行连续动态监测。一、错误！链接无效。呼吸功能监测的重要作用众所周知，麻醉严重事故的演变是短暂的，麻醉医生认识到问题的存在，正确诊断，并明确做出处理,以预防意外发生。有文献报道麻醉中严重事故的发生率大约为1/15,这种事故发生率超过了6%,因而是有意义的，并强调灵敏的监测、麻醉人员在监测过程中的高度警惕性以及对紧急事故处理的培训等是必不可少的。尽管有许多先进的监测仪器，但偶尔会发生这样的意外，如呼吸回路从气管导管接头处脱落、气管导管误入食道、呼吸管道打折或阻塞以及氧气供应故障等，这些意外都会对麻醉中的病人安全构成威胁。术中由麻醉所引起不良事件,后果往往较手术因素所引起的更为严重，如心脏停搏、中枢神经系统永久性损害或者死亡，这将会作为麻醉事故记录在册。从20世纪50年代中期到80年代早期，麻醉界有一个广泛的共识,麻醉死亡率为万分之一至万分之二。在麻醉事故的早期报道里有许多回顾性文章，但多篇报道都是致力于寻找一个共同焦点，即由诸多原因引起的通气不足是引起手术中麻醉意外伤亡事故最常见的原因。这反映了与早期危重事故原因的研究是有关联的，这些研究已表明呼吸回路管道脱落是引起麻醉严重事故（指的是已致病人伤害或如果未及时处理也有可能致病人伤害的事件）最常见的原因。正如上面提到的麻醉中肺通气不足典型的原因包括：气管导管误入食道，呼吸管道打折或阻塞，通气设置不当，自主呼吸或辅助通气不足等。1985年的一项经典研究表明通气失败是引起心脏停跳是最常见原因，同时也是完全可以预防的。在20世纪80年代中后期，美国已正式公布的麻醉监测标准（表1），它明确规定错误！链接无效。呼吸功能监测包括广泛使用的SpO2、PETCO2监测、带有低限报警的氧气监测装置以及通气中断监测装置。另外，术前肺功能、呼吸功能的状态直接影响病人手术和麻醉的选择，决定了病人对手术和麻醉的耐受能力；究其原因在于不同麻醉和手术都可不同程度地影响患者的呼吸功能。高位硬膜外麻醉或脊椎麻醉阻滞肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸肌的驱动，降低了通气量；全身麻醉可降低肺容量，促使肺VA/Q不匹配，且吸入麻醉药、巴比妥类药及阿片类药也减弱了病人对高二氧化碳和低氧的通气反应，导致术后发生肺不张和低氧血症；正压通气使上部肺通气充分，而血流量因重力作用使下胸部血流增加，导致生理无效腔量增加使VA/Q不匹配；手术时俯卧头低位可使肺胸顺应性降低35%，而截石位时可增加顺应性8%；手术操作开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、胸顺应性降低18%；开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器可不同程度减少肺胸顺应性，且术终肺胸顺应性也较术前减低14%左右。麻醉意外伤亡事故最常见的原因缺氧和二氧化碳蓄积。国际公认加强呼吸功能监测，对于防止呼吸系统的不良反应或事故很有益处。提高临床麻醉质量,保障病人的安全,加强术中病人呼吸功能的规范化监测至关重要。表1美国麻醉医师协会（ASA）麻醉监测标准监测标准内容与要求标准１在任何麻醉管理过程中，包括全身麻醉、局部麻醉以及需要监测的麻醉，要求有执业资格的麻醉人员必须自始至终不离岗标准２在麻醉期间连续监测病人的氧合、通气、循环以及体温等项目氧合氧分析仪，观察病人临床体征，脉搏氧饱和度通气听诊呼吸音，观察病人体征，观察储气囊，呼气末二氧化碳循环动态心电图显示，记录心率、无创血压／有创动脉压，评估循环状况，听诊心音，触诊脉搏，观察脉搏氧饱和度／脉搏容积图体温控制性降／升温、预期或可疑体温改变的情况二、术中呼吸功能的临床观察1．呼吸运动的观察：麻醉诱导和维持中如未用肌松药时必须密切观察呼吸运动，一旦停止呼吸运动，应立即判断是屏气、气道梗阻还是呼吸暂停。屏气多发生在开始吸入有刺激性吸入麻醉药时，呈现胸腹肌紧张而无起伏运动，面罩加压困难，唇色不致发绀即可恢复呼吸，有时压迫胸廓即使屏气中断。气道完全梗阻时也中断通气，但胸廓及膈肌剧烈收缩，面罩加压困难，口唇发绀显著，应用肌松药后密闭面罩控制呼吸下，胸廓可随控制呼吸而起伏运动，并能保持口唇红润，循环稳定，压迫胸廓，口鼻也可呼出气体；机械呼吸下需不断观察气道压力变化及气体分析。2.呼吸音监听：诱导及气管插管后听呼吸音确认插管位置是否恰当，维持中经胸或经食管监听呼吸音，有否摩擦音，有否痰鸣，后者显示分泌物过多。一旦出现粉红色泡沫痰，显示有心衰肺水肿。小儿麻醉呼吸频率过快极易导致呼吸衰竭，持续监听呼吸音更显重要。3.唇、指甲颜色变化：在无贫血病人一旦出现紫绀显示有缺氧和二氧化碳，可供参考。三、通气功能监测1.潮气量和通气量：每分钟静息通气量(VE)为潮气量(VT)与每分钟呼吸频率(RR)的乘积，平均值男性6.6L，女性4.2L。呼吸抑制（如麻醉、镇痛药、肌松药等）和呼吸衰竭时VT减少，手术刺激和PaCO2升高时，VT增加。如VT减少，RR相应增加。若RR超过25～30bpm，则提示呼吸机械运动已不能满足机体需要，并且可导致呼吸肌疲劳。机械通气时，成人VT需要8～10ml/kg，小儿为10～12ml/kg，可根据PaCO2或呼气末CO2分压(PETCO2)进行调节，VT过大时，使气道压力升高，影响循环功能。机械通气指征机械通气指征VE3L/min或VE20L/min或VT200ml；撤机指征VE10L/min且VT5ml/kg。术中VT降低的可能原因有连接脱漏、气道阻力增高或工作压力降低；VT过高的原因有吸气流速高、吸气时间长或潮气设置大。2.死腔气量和潮气量之比：正常成人解剖死腔约150ml，占潮气量的1/3。面罩、气管导管、麻醉机、呼吸机的接头和回路等均可使机械死腔增加。肺弹性组织减少和肺容量增加，支气管扩张时，解剖死腔增加。临床实践中，死腔通气并不仅仅由解剖死腔造成，往往还受肺泡腔内无效通气(又称肺泡死腔通气)所影响。进入肺泡的气体，如由于某些肺泡无血流灌注或灌注不足而不能进行正常的气体交换，就变成了死腔通气，故生理死腔包括解剖死腔和肺泡死腔。若每分钟通气量不变，生理死腔越大则肺泡通气量越小，肺泡通气量减小造成的后果为PAO2减低与PaCO2增高。临床上常以生理死腔量与其占潮气量之比(VD／VT)作为判断指标。生理死腔占潮气量之比可用Bohr公式计算：VD/VT=(PaCO2－PETCO2)/PaCO2VD／VT正常值约为0.25～0.3。生理死腔是反映肺内通气与血流灌注比例是否正常的一项指标，有助于对一些肺部疾病严重程度的判断，生理死腔增大见于各种原因引起的肺血管床减少、肺血流量减少或肺血管栓塞，如呼吸衰竭、二氧化碳潴留、肺栓塞等，VD／VT可高达0.6～0.7。VD／VT还和机体的代谢状态有关，临床上通常以血中二氧化碳含量高低来确定通气适当与否，当PaCO2高于正常值是低通气，反之PaCO2低于正常值是通气过度的表现。四、换气功能监测肺容量改变、通气量减少、肺内气体分布不均、肺血流障碍、血液成分改变等，都可直接或间接地影响换气功能。肺的换气功能监测主要包括弥散功能和通气血流比监测。1.肺的弥散功能:肺内气体弥散过程，可分为以下3个步骤：①肺泡内气体弥散；②气体通过肺泡壁毛细血管膜的弥散；②气体与毛细血管内红细胞血红蛋白的结合。气体弥散量的大小与弥散面积、距离、时间、气体分子量及其在弥散介质中的溶解度有关。肺泡壁毛细血管膜由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质和毛细血管内皮组成，厚1～4um，易为气体通过。当发生肺泡和间质的水肿、肺泡内透明膜形成及肺纤维化时，都可使肺泡膜厚度增加，弥散距离加大，弥散速度减慢。在液体中，影响弥散的重要因素是气体在溶液中的溶解度(指温度为37℃时，1个大气压下，1毫升水中溶解的气体毫升数)，弥散量和溶解度呈正比。由此可以计算出二氧化碳弥散能力约为氧气的21倍。因此肺弥散功能发生障碍时，主要表现为缺氧。2.肺的通气与血流比(VA/Q):正常人每分钟静息肺泡通气量约为4L，肺血流量约为5L，则通气血流比值正常为0.8。如果肺泡通气量大于血流量(比值升高)，则等于无效腔量增加。手术中患者体位、吸入氧浓度和许多病理因素可VA/Q。气道阻力与血管阻力的病理因素，如慢性支气管炎、肺气肿、肺水肿与肺问质纤维化等，均可影响VA／Q的比值。病理情况下，缺氧和二氧化碳潴留都能引起通气和肺血流量的增加。由于二氧化碳解离曲线呈直线形，因此那些通气超过相应血流的肺泡部分(即高VA/Q区)可排除较多的二氧化碳，而氧的摄取则因氧解离曲线已处于平坦部分，虽然PAO2有所增加而氧饱和度增加有限，因此高VA/Q区的肺泡可以代偿低VA/Q区的二氧化碳潴留，而无助于纠正缺氧情况。因此，VA/Q不均主要引起PaO2下降，而对PaCO2影响可能不大。3.肺泡血氧分压－动脉血氧分压差(A-aDO2):反映弥散功能和通气血流比(VA/Q)的一个重要指标是A-aDO2。正常值吸空气时A-aDO2为8～24mmHg，吸纯氧时为25～75mmHg，A-aDO2增大反映弥散或分流异常。利用A-aDO2监测可以用于监测肺水肿、肺栓塞等病情以及治疗效果。4.肺动静脉分流量(QS)与分流率(即分流量/心排血量，QS/QT):使用特殊技术可计算分流率和分流量，计算公式如下：QS/QT=(Cc'O2-CaO2)/(Cc'O2-CvO2);其中Cc'O2代表肺泡毛细血管末端血内的氧含量，CaO2为动脉血氧含量，CvO2为混合静脉血氧含量。分流率正常值7%。分流率与心排量的乘积即为分流量。在排除存在心脏右向左分流的情况下，肺分流量增加是诊断呼吸衰竭的重要指标。5.氧合指数(PaO2/FiO2):氧合指数是常用的评价肺氧合和换气功能的指标。正常PaO2/FiO2300mmHg，降低提示肺换气功能障碍。PaO2/FiO2200mmHg是ARDS的诊断标准。五、氧供/氧耗监测氧供(DO2)是单位时间内运送到组织的氧量，可定义为心输出量与动脉血氧含量的乘积。DO2=Qt·CaO2，正常静息情况下，大约每分钟有1000ml的氧运送到组织中(Qt为5L/min,CaO2为20ml/dL)，其中约250ml为机体所消耗,剩余的75%可见于混合静脉血。随氧气交换率而变的DO2可在一个很大的范围内波动，氧耗(VO2)是维持正常的,在DO2严重降低时,VO2呈现与DO2线性相关性降低,这时就会发生低氧血症和无氧代谢(如乳酸中毒)。麻醉期间DO2的临界值约为每分钟330ml/m2或每分钟7～8ml/kg；更低者可降到每分钟5ml/kg仍可维持足够的VO2。由经验得知，DO2临界值与DO2降低的原因无关(如贫血或低氧血症)；对于进行性贫血而没有扩容者，维持DO2于临界值的血红蛋白值为4g/dl，但这一点必要的前提是病人心血管功能和VO2是正常的。对于有脓毒血症和/或呼吸衰竭的严重病人，DO2增长高于正常水平后，VO2也相应增高,以致于很难估算其DO2的临界值，这就是所谓的“病理性的氧依赖性”(pathologicsupplydepende-ncy)；这可能是由于微循环异常引起的氧气交换异常，和/或最终的细胞呼吸功能受损所至。维持DO2于正常高限值之上(如每分钟600ml/m2)可能提高生存率，降低血乳酸含量也与改善生存率相关。监测DO2需要通过肺动脉导管测定Qt，同时测定动脉血氧含量，这使之在危重病人中的使用受到了限制，但动态监测DO2与VO2，对指导重危病人的抢救和治疗确有重要价值。麻醉期间DO2不需作为常规监测，但可通过足够的血红蛋白值、脉搏氧饱和度与理想的血压值来反映。改良无创心排量测定或连续心排量监测技术，有利于DO2临床监