急性胰腺炎1

大纲要求（1）病因（2）临床表现（3）辅助检查（4）诊断与鉴别诊断（5）治疗（一）概述——大纲无，教材有，了解。急性胰腺炎——胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、出血、水肿甚至坏死的炎症反应。（二）病因和发病机制（发病机制大纲无，教材有，掌握）A.病因1.胆道疾病：胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中以胆石症最常见。急性胰腺炎病因1——胆道疾病（共同通道学说TANG）解剖上大约70%～80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部——上行胆管炎与急性胰腺炎。其他机制：①梗阻：胆系结石和炎症导致壶腹部狭窄或（和）Oddi括约肌痉挛——胆道内压力超过胰管内压力——胆汁逆流入胰管；②壶腹部或胆道炎症——暂时性Oddi括约肌松弛；胆石移行中损伤胆总管，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰腺胰管，损伤胰腺；③胆道炎症——细菌毒素、非结合胆红素等扩散到胰腺——激活胰酶。2.大量饮酒和暴饮暴食：①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，使胰管内压增加；②刺激胃酸分泌——胰泌素与缩胆囊素（CCK）分泌——胰腺外分泌增加；③长期酗酒者胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓——胰液排出受阻。急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食3.其他（教材过于繁杂，从简）：胰管阻塞内分泌与代谢障碍手术与创伤药物感染B.发病机制——胰腺自身消化理论。1.胰腺分泌的生理过程（1）分泌两种消化酶：有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶、核糖核酸酶；无活性的酶（前体或酶原）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶等。（2）胰腺生理性防御屏障：胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质隔离；胰管内含有胰蛋白酶抑制物质，灭活少量有生物活性或提前激活的酶。胰腺生理性防御屏障，避免自身性消化（3）胰液正常消化作用的发挥：胰液进入十二指肠，在肠激酶作用下，胰蛋白酶原→胰蛋白酶；在胰蛋白酶作用下，无活性的胰消化酶原→消化酶，消化食物。2.急性胰腺炎的机制（1）各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应；（2）胰腺导管通透性增加，使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶（TANG）消化酶过程结果磷脂酶A2分解细胞膜的磷脂，产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱（细胞毒作用）胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死激肽释放酶使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管舒张和通透性增加休克和水肿弹性蛋白酶溶解血管弹性纤维血栓形成和出血脂肪酶胰腺及周围组织脂肪坏死和液化上述消化酶共同作用，造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死；细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出，形成恶性循环。坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，引起多脏器损害，成为并发症。（三）病理改变——大纲无，教材有，了解类型大体镜下临床联系1.急性水肿型胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆，周围有少量脂肪坏死。间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润轻症，多见，病情自限，预后良好。类型大体镜下临床联系2.急性坏死型·胰腺分叶结构消失，并有新鲜出血区。·较大脂肪坏死灶散落在胰腺及周围组织——钙皂斑。·病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。·凝固性坏死。·常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。重症，少见，常继发感染、腹膜炎和休克，病死率高。（四）临床表现1.症状（1）腹痛——主要表现和首发症状。性质：突然起病，可为刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可阵发性加剧；部位：多位于中上腹，可向腰背部呈带状放射；缓解：弯腰抱膝位可缓解；不能为胃肠解痉药缓解，进食可加重。预后：轻症3～5天即缓解；重症持续较长，可引起全腹痛。例外：年老体弱者可无或轻微。腹痛的机制：①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；②胰腺急性水肿，炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症；④胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹。（2）恶心、呕吐和腹胀：呕出食物和胆汁，吐后腹痛不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。（3）低血压或休克：常在重症胰腺炎时发生。患者可出现皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等；极少数可突发休克，甚至猝死。低血压的机制：有效血容量不足；缓激肽类物质导致周围血管扩张；并发消化道出血。（4）发热：中度以上发热，持续3～5天。持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染，如胰腺脓肿。（5）水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱：低血钾，脱水。呕吐频繁可有代碱。重症者：明显脱水与代酸，部分伴有血糖增高。低钙血症（＜2mmol／L）----手足搐搦——预后不良。机制（补充TANG）：大量脂肪组织坏死分解出的脂肪酸与钙结合成脂肪酸钙，钙大量消耗。2.体征（1）轻症：上腹部压痛，但较主诉腹痛程度轻，腹胀、肠鸣音减弱。黄疸——早期是胰头炎性水肿压迫胆总管或胆总管壶腹部结石；后期是并发胰腺假囊肿或脓肿压迫胆总管或肝细胞损害。（2）重症：上腹或全腹明显压痛，出现腹肌紧张压痛和反跳痛；移动性浊音（+），腹水征（+）；并发脓肿——可触及有明显压痛的肿块；肠鸣音减弱或消失，伴麻痹性肠梗阻——明显腹胀。重症胰腺炎——两个特殊体征：①Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤表现为暗灰蓝色——机制：胰酶、坏死组织及出血渗入到腹壁下；②Cullen征：脐周皮肤青紫，机制同上。（五）主要全身并发症（8）及局部并发症（2）——大纲无，教材有，了解。胰腺炎并发症表现全身1.急性呼吸窘迫综合征突起发作、进行性呼吸窘迫、发绀等，常规氧疗不能缓解。2.急性肾衰竭少尿、蛋白尿，血尿素氮、肌酐进行性增高。3.心血管系统心力衰竭、心包积液和心律失常。4.消化道出血上：应激性溃疡或黏膜糜烂所致；下：胰腺坏死穿透横结肠所致。全身5.胰性脑病精神异常（幻觉、幻想、躁狂状态）和定向力障碍等。6.脓毒血症和真菌感染早期以G-杆菌感染为主，后期常为混合菌感染；脓毒血症往往与胰腺脓肿同时存在；真菌感染（原因：严重患者机体抵抗力极低，加上大量长期使用抗生素）。7.高血糖暂时性8.慢性胰腺炎局部1.胰腺脓肿起病2～3周后形成，表现为腹痛、高热、上腹肿块和中毒症状。2.假性囊肿起病3～4周形成，由于胰液和液化的坏死组织在胰腺内或周围包裹所致。多位于胰腺体尾部，压迫邻近组织引起症状。囊肿穿破可致胰源性腹水。胰腺假性囊肿