执业医师笔记之病理(超强总结打印版)

1第一节适应性改变适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩的概念（一）萎缩：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小。（二）病因分类：1.生理性萎缩：成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。2.病理性萎缩:（1）全身性萎缩:见于长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。（2）局部性萎缩:①心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；②脊髓灰质炎时，因前角运动神经元损害，其所支配肌肉发生萎缩；③肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念和类型（一）肥大1.概念:细胞、组织和器官体积的增大称肥大。肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。2.类型（1）代偿性肥大：如高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。（2）内分泌性肥大：如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。（二）增生1.概念:实质细胞数量增多而引起组织、器官的体积增大称为增生。2.类型（1）再生性增生：①肝细胞破坏后的肝细胞再生；②慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生等均属此种增生。（三）化生1.概念:一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称化生。转化只发生在同源性细胞之间。2.类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的粘膜上皮化生为小肠型或大肠型的粘膜上皮。（3）结缔组织和支持组织化生：如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。第二节损伤变性和物质沉积:所谓变性（degeneration）乃指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质或正常物质而数量显著增多。变性可概括分为二大类：细胞含水量异常；细胞内物质的异常沉积。一、细胞的水肿概念和病理变化（一）概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，细胞膜及细胞内线粒体等结构受损，ATP生成减少，能量不足，造成细胞膜的钠泵功能障碍，导致Na+和水在细胞内潴留，形成细胞水肿。（二）病理变化水肿的细胞由于胞质内水分含量增多，光镜：细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物。电镜：肿胀的线粒体和扩张的内质网。肉眼：肿胀、边缘变钝、透明度降低（混浊）。如心、肝、肾等实质性器官发展为:细胞体积增大更明显(线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体)---空泡变，整个细胞疏松，称细胞的水变性。例：病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，整个细胞变圆如气球，故称气球样变。肉眼见肝脏体积肿大，颜色较正常淡，混浊无光泽。二、细胞内物质沉积：（一）脂肪沉积的概念，病因及发病机制1.概念：正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴，如出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪沉积（脂肪变性）。脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。病理变化肉眼：脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感2光镜：细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧似脂肪细胞。石蜡切片中，脂肪被有机溶剂溶解，脂滴呈空泡状。在冰冻切片中，应用苏丹Ⅲ等特殊染色显示脂肪，染成桔黄色2.肝脂肪沉积的病因及发病机制肝内脂肪来自两方面，一是肠道吸收的乳糜微粒，水解后成为脂肪酸；二是体内脂库动员放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝细胞内合成中性脂肪，再与载脂蛋白、磷脂结合成β-脂蛋白，由肝细胞排到血液中，然后储于体内脂库或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝内氧化供能加以利用。上述过程中任何一个环节发生障碍便能引起肝脂肪沉积。（1）进入肝的脂肪酸过多：如饥饿、糖尿病等可造成脂肪动员增加，肝细胞摄取脂肪酸增加，若超过了肝将其氧化和合成脂蛋白的能力，导致脂肪在肝内沉积。（2）脂蛋白合成障碍：合成脂蛋白的磷脂或胆碱缺乏时，肝细胞不能合成脂蛋白转运出去，而在肝内沉积。（3）脂肪酸氧化障碍：缺氧、感染、中毒时使线粒体受损，影响β氧化，导致细胞内ATP生成减少，使进入肝细胞内的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝细胞内沉积。病理变化：（1）肉眼：肝脂肪沉积比较显著时，肝增大，包膜紧张，色浅黄且有油腻感。（2）镜下：肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。3.心肌脂肪变性：在严重贫血时，可见心膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，故有虎斑心之称。4.肾脂肪变性（二）玻璃样变性的概念，类型及病理变化1.概念：在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质称玻璃样变性；又称透明变性。2.类型和病理变化：主要有三种。（1）结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。（2）血管壁玻璃样变:常见于高血压病时的肾、脑、脾和视网膜的细动脉。（3）细胞内玻璃样变:如慢性肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内融合成玻璃样小滴；病毒性肝炎时，肝细胞胞质内出现圆形、红染的玻璃样小滴，亦称嗜酸性小滴。（三）纤维素样变性（纤维蛋白样变性）为间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。也称为纤维素样坏死。纤维素样变性主要见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。（四）粘液性变性组织间质内出现类粘液的积聚称为粘液样变性（mucoiddegeneration）。镜下可见病变处的间质变疏松，充以染成淡蓝色的胶状液体，其中有一些多角形、星芒状细胞散在，并以突起互相联缀。结缔组织粘液样变性常见于间叶性肿瘤、急性风湿病时的心血管壁、动脉粥样硬化的血管壁。甲状腺功能低下时，全身皮肤的真皮及皮下组织的基质中有较多类粘液及水分潴留，形成粘液水肿。（五）淀粉样变性组织内有淀粉样物质沉积称为淀粉样变性。淀粉样变可为全身性和局部性二种。（六）病理性色素沉积：组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。（七）病理性钙化概念：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型：营养不良性钙化转移性钙化病变：镜下：HE染色钙盐呈蓝色颗粒，也可呈团块状肉眼：白色石灰样三、坏死的概念、类型及病理变化和结局（一）概念：活体内局部细胞、组织的死亡称坏死。（二）病理变化1.细胞核的改变：细胞坏死的主要形态标志，表现为核浓缩、核碎裂、核溶解。2.细胞质的改变：HE染色呈深红色颗粒状。3.间质的改变：呈红染的颗粒状无结构物质。（三）坏死的类型1.凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固，呈灰白或灰黄色，质实而干燥，与健康组织有明显分界。镜下，坏死组织细胞核消失，但组织的轮廓依稀可见，如肾、脾的贫血性梗死。凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死：主要是结核杆菌引起的坏死。因含脂质成分较多，质地松软，状如奶酪，称干酪样坏死；2.液化性坏死坏死组织发生酶性水解而液化，使坏死组织呈液状。主要发生在蛋白质少而脂质多（如脑软化）或产生蛋白酶多（如胰腺）的组织。凝固性坏死的组织发生细菌感染时内含大量中性粒细胞，因其破坏释放出3大量水解酶，溶解组织，也能引起液化性坏死。3.坏疽：组织坏死后，因伴有不同程度的腐败菌感染，从而使坏死组织呈现黑褐色的特殊形态改变。黑褐色的产生是由于坏死组织经腐败菌感染分解产生硫化氢，与血红蛋白中分解出来的铁离子结合，形成黑色的硫化铁沉淀所致。坏疽可分为三种类型：①干性坏疽：多见于四肢末端，原因有下肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等；由于动脉受阻而静脉仍通畅，使坏死组织水分少，加之空气蒸发，使病变组织干燥，细菌不易繁殖，病变发展慢。②湿性坏疽：常发生于肢体或与外界相通的脏器（肠、子宫、肺等）。因动脉闭塞而静脉回流又受阻，坏死组织水分多，适合腐败菌生长，局部肿胀，呈污黑色。腐败菌分解蛋白质，产生吲哚、粪臭素等，引起恶臭。与正常组织分界不清，全身中毒症状重；③气性坏疽：湿性坏疽基础上，因深部肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，细胞分解坏死组织并产生大量气体，使坏死组织内因含气泡呈蜂窝状，按之有捻发音。病变发展迅速，中毒症状严重会引起死亡。（四）坏死的结局1.溶解吸收：坏死组织范围小，可被坏死细胞或中性粒细胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收。不能吸收的碎片则由吞噬细胞吞噬消化。2.分离排出：坏死灶较大难以吸收，周转出现炎症反应，中性粒针该处的坏死组织溶解，使坏死组织与健康组织分离。如坏死灶位于皮肤、粘膜，则坏死物排出后，局部形成糜烂或溃疡。肾、肺等内脏坏死物液化后，可通过输尿管、支气管排出，残留的空腔称空洞。3.机化：坏死组织既不能吸收亦不能排出时，周围新生毛细血管和成纤维细胞等组成的肉芽组织长入坏死区，最后成为瘢痕组织，此过程称为机化。4.纤维包裹、钙化：若坏死灶较大不能完全机化，或坏死组织难以吸收，则由周转增生的结缔组织将其包绕，形成纤维包裹，其中坏死组织可发生钙化。五、凋亡的概念概念：凋亡是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡，其死亡细胞的细胞膜和细胞器膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关，故又称之为程序性细胞死亡。细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死。第三节修复一、再生的概念（一）概念：组织和细胞损伤后，由周转健康的细胞进行癪，以实现修复的过程称为再生。生理尾部下的再生称生理性再生，如血细胞更新，子宫周期性脱落，被新生替代。病理状态下，组织发生缺损后的再生称为病理性再生，如损伤组织被周转同种细胞进行修复，则为完全性再生；受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能称纤维性修复或不完全再生。（二）类型各种组织、细胞的再生能力是不相同的，分化低的组织比分化高的组织再生能力强。根据再生能力的强弱，分以下三类：生理性再生--如血细胞更新，子宫内膜周期性脱落，被新生内膜替代。病理性再生--完全性再生：如损伤组织被周围同种细胞进行修复；--纤维性修复或不完全再生：受损组织由纤维组织增生替代，不能恢复原有组织结构和功能。二、各种组织的再生能力（一）不稳定细胞：这类细胞再生能力很强，如表皮细胞，呼吸、消化及生殖道的粘膜上皮，淋巴、造血细胞，间质细胞等。（二）稳定细胞：这类细胞有较强的再生能力，这类细胞包括各种腺器官的实质细胞，如肝、胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、肾小管上皮细胞以及原始间叶细胞，后者具有较强的向各种间叶细胞分化的能力，如骨、软骨等。（三）永久性细胞：这类细胞再生能力缺乏或极微弱，包括神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。三、肉芽组织的结构和功能（一）肉芽组织的结构：由纤维母细胞和新生的毛细血管组成。肉眼：表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。镜下：新生的毛细血管，纤维母细胞、肌纤维母细胞及大量炎性细胞，主要是巨噬细胞、中性粒细胞。肉芽组织最后变为瘢痕组织。（二）功能1.抗感染及保护创面：肉芽组织中的嗜中性粒细胞和巨噬细胞可杀死细菌、吞噬异物并通过消解酶八使之分解，保护创面。2.填补伤口及其他组织缺损：早期肉芽组织仅能填补作品和初步连接缺损，以后随着成纤维细胞转变为纤维细胞，血管减少，最后成为瘢痕组织。43.机化血凝块和坏死组织：肉芽组织向作品生长同时，也机化血凝块和坏死组织。四、创伤愈合创伤愈合(woundhealing)是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为以下三种类型。1.一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合