影像学总结【星语出品】【完全】

第1页共49页Chapter1总论X线成像（1）X线的产生以及特性1.穿透作用：成像基础2.荧光作用：透视检查的基础3.感光作用：X线摄影的基础4.电离作用：放射剂量学的基础5.生物作用：可使细胞组织产生抑制、损害甚至坏死。※用于诊断的特性包括穿透作用、荧光作用、感光作用※X线防护原则X线防护的三大基本原则：防护实践正当化、防护最优化、个人剂量限制。实际工作中要遵循：时间防护、距离防护、屏蔽防护三项原则。（2）人体X线吸收量主要取决于待检组织的密度和厚度（3）X线在人体内透过率从大到小的排列顺序为气体脂肪液体和软组织骨（4）X线诊断原则是全面观察、具体分析、结合临床、作出诊断（5）直接数字化X线摄影的是DR；利用电子计算机处理数字化的影像信息，以消除重叠的骨骼和软组织影，突出血管影像的是DSA（6）造影检查分为直接引入（胃肠道造影，瘘道造影，椎间盘造影，子宫输卵管造影等）和生理排泄（如静脉尿路造影）（7）根据组织对人体结构对x线吸收量的差异，可将影像分为三类：1．高密度影：如骨骼，X线片呈白色2.等密度影像：如肌肉、内脏和液体等，X线片呈灰色3.低密度影像：如脂肪和气体密度低，X线片上呈灰黑色和黑色X线在人体内透过率从大到小的排列顺序为气体脂肪液体和软组织骨(8)透视和摄片的比较1．透视优点：①观察运动；②任意角度（体位）观察；③操作简单，立即出结果；④费用少;⑤适于胸透、急腹症、消化道钡餐、骨折复位、异物摘除、心血管检查等。缺点：①影像不能永久记录（具备影像增强器，磁带记录除外）；②细微结构、厚密组织显影不清，如观察肾输尿管结石则不能常规透视诊断；③时间长，接受X线量多。2．X线摄影优点：应用广，受照X线量较少，人体细微结构及厚密度组织均能显示清楚，永久记录。缺点：不能检查器官功能；费用大。CT((X-raycomputedtomography,CT)（1）CT值：表示单位体积对X线的吸收系数，将吸收系数换算呈CT值，作为表达组织密度的统一单位。单位为亨氏单位（HU），规定水的CT值为0HU，CT值最高的是骨皮质（1000HU），最低的是空气（-1000HU）。人体其它组织的CT值介于两者之间（软组织20~60，脂肪-80），CT值的变化可作为病变的参考。第2页共49页（2）CT的空间分辨率不如X线，密度分辨率较X线高。在显示钙化灶方面，CT优于MRI（3）其增强扫描的禁忌症为有碘过敏史，严重肝肾功能不足。(4)CT的优点是：图像清晰，密度分辨率高；能显示真正的断面图像；检查的操作较MRI简单。(5)人体内组织一般可概括分为骨骼、软组织与液体、脂肪及气体四种密度。（6）常用的CT检查方式有平扫、增强扫描、特殊检查三种。磁共振成像（MRI—magneticresonanceimaging）（1）MR成像基本原理1.氢原子核的磁矩平时状态：杂乱无章2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排列3.施加射频脉冲；原子核获得能量4.停止发送射频脉冲（RF），产生MR信号※目前最广泛应用于临床磁共振成像技术的原子核是1H氢（2）基本概念1.RF脉冲一旦中止，磁化向量逐渐恢复到原来静止的状态，发生驰豫，这个过程称驰豫过程，所用的时间称驰豫时间。2.RF停止后，横向磁化分量MXY很快衰减为0（横向驰豫）；纵向磁化分量MZ缓慢增长到最初值（纵向驰豫）。3.T1和T2T1(纵向驰豫时间)T2(横向驰豫时间)指90°脉冲后磁化分量在纵轴方向（Z轴）恢复到63%的所需的时间(T1值)90°脉冲后磁化分量在横轴（X、Y轴）衰减到原来值37%的时间(T2值)T1短，纵向驰豫恢复快，信号强，如脂肪、亚急性血肿T2长，横向驰豫恢复慢，信号亮，如水T1加权象由组织T1差别形成的图像称为T1加权图像（T1WI)，反映解剖结构好T2加权象由组织T2差别形成的图像称为T1加权图像（T2WI)，反映病变敏感短T1、长T2：脂肪，正铁血红蛋白长T1、短T2：气体、钙化、骨皮质长T1、长T2：水、多数病变4.MRI成像参数主要有TI、T2、质子密度、流空效应5.MRI的禁忌症：心脏支架、起搏器、假牙、幽闭综合症等6.磁共振弥散加权成像：水分子扩散快慢可用ADC和DWI两种方式表示。ADC反应组织扩散快慢，如水分子在组织中扩散慢，则ADC值低，图像呈黑色。DWI反应扩散信号强弱，如果扩散速度慢，信号丢失少，信号高，图像呈白色。7.MRA常用技术包括TOF(时间飞逝法)，相位对比法（PC）,黑血技术影像对比剂X线对比剂（1）高密度（阳性）对比剂第3页共49页1）硫酸钡2）水溶性有机碘化合物不良反应的分类以及处理原则程度主要症状处理轻度潮红，头痛，恶心，轻度呕吐，荨麻疹（轻）等不需处理，部分属于生理性中度反复重度呕吐，荨麻疹（重），面部水肿，轻度喉头水肿，轻度支气管痉挛，轻度和暂时性血压下降反应短暂，无生命危险，需处理，不需住院重度休克，惊厥，重度支气管痉挛，重度喉头水肿有生命危险，必须马上处理，需住院死亡呼吸、心跳骤停心、肺、脑复苏（2）低密度（阴性）对比剂空气、O2以及CO2PACS即医学影像的存档和传输系统超声彩色多普勒能量图（CDE）血流朝向探头，显示红色；血流背离探头，显示蓝色；流速高，亮度达；高速湍流则以五彩表示最适合显示流速极低的血流灌注信号。第4页共49页Chapter2.神经系统相关解剖要点（1）基底节结构包括纹状体（尾状核和豆状核）、屏状核、杏仁核。（2）脑室系统包括左右侧脑室、第三脑室、第四脑室和中脑导水管。（3）蝶鞍：前后位：7~16mm，平均11.5mm深径：7~14mm，平均9.5mm基本病变的影像学表现（1）颅内压增高：表现为颅缝增宽，蝶鞍改变，脑回压迹增多和颅壁变薄（2）直接征象：密度、大小、形态、边缘、结构、多少、部位、增强、骨增生和破坏等间接征象：正常结构的移位，如中线结构，变形（指脑室和大的脑池的变形）、充盈缺损或填充、脑积水、脑水肿、骨改变、脑疝疾病影像学(1)颅内肿瘤星形细胞瘤（颅内最常见的肿瘤）1.病理分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。2.CTⅠ、Ⅱ级CT表现：脑实质内低密度病灶，与脑实质分界较清；占位表现较轻；增强后无强化或轻度强化。Ⅲ、Ⅳ级CT表现：脑实质内不均匀低密度病灶，与脑实质分界不清，不规则；增强后层斑片状或不规则环形强化，环壁薄厚不均，有时可见壁结节；占位征象以及水肿明显。3.MRIT1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。※少支胶质细胞瘤CT平扫中钙化率最高CT：类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化，占位现象轻。MRI：T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号。第5页共49页2)脑膜瘤1）起源于蛛网膜粒细胞，以矢状窦沟、大脑镰、嗅沟、脑小桥角、大脑凸面、幕切迹和蝶骨嵴常见2）CT表现形态：半月形或圆形，边界清楚光滑；密度：平扫呈等密度或略高密度，常有斑点状钙化，增强后呈明显均匀强化；以广基底与颅骨内板或脑膜相连；骨改变：局限性骨增生或破坏；占位表现：中线移位；有轻度瘤周水肿MRI：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性3）垂体微腺瘤局限于蝶鞍内，直径不超过1cm1.CT:垂体增大，高度9mm；垂体上缘膨胀；垂体柄向对侧移位；鞍底骨质改变；对比剂慢进慢出，延迟扫描为等密度或高密度。2.MRI：垂体增大，高度9mm；垂体上缘膨胀；垂体柄向对侧移位；T1WI呈局限等或稍低信号，T2WI呈等或高信号，Gd-DTPA增强扫描，肿瘤信号早期低于垂体，后期高于垂体。※最佳诊断技术是冠状面、矢状面MRI增强扫描4）咽鼓管瘤的钙化呈蛋壳样—环形强化5）听神经瘤良性脑外肿瘤，是脑桥小脑角最常见的肿瘤X线:内听道扩大及骨质破坏.CT:桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有轻度水肿,压迫脑干移位,脑积水,内听道扩大6）脑膜转移瘤X线：溶骨性破坏。CT：多发生中年以上，有原发肿瘤病史；多半位于皮髓交界区；平扫低密度病灶；瘤周水肿明显；增强扫描呈形态多样的均匀性强化.T1WI，与正常脑组织信号相仿,、T2WI,与正常脑组织信号相仿;对瘤内钙化和颅骨破坏程度价值有限Gd-DTPA增强，多呈明显均匀强化※区别脑转移瘤和周围水肿，最佳MRI扫描序列为GD-DTPA增强T1W1（2）颅脑外伤CT是急诊颅脑损伤的首选方法，MRI是诊断亚急性、慢性脑损伤和脑干损伤效果首选方法。1)硬膜外血肿病理：外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬第6页共49页膜外血肿。有中间清醒期。CT表现：颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度区，CT值40~100HU，边界清楚锐利；范围局限，一般不跨越颅缝；占位征象较硬膜下血肿轻；骨窗观察局部颅骨骨折；开放性骨折血肿可见低密度气体形2）硬膜下出血病理：多为桥静脉、静脉窦撕裂出血所致，血液居硬膜和蛛网膜之间，由于蛛网膜无张力，血液占据硬膜下潜在间隙，范围较广泛，但厚度薄。分为急性、亚急性、慢性CT表现：颅骨内板下方新月形高密度区；范围广泛，常跨颅缝；占位征象明显；常合并脑挫伤3）蛛网膜下腔出血血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM。影像学：CT—脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形。MRI—急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着（3）脑血管病变1）脑血肿不同时期脑血肿的MRI表现急性血肿(3天内)T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周)T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上)T1WI和T2WI均呈高信号.2）动静脉畸形（AVM）病理：迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象。临床：出血、头痛、癫痫。影像学：X线：DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。CT：畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；3）脑梗死脑梗死按脑血管分布区分布。临床症状和体征主要有三偏（偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍）CT：1.缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”（脑梗死发病2~3周后，梗死区水肿消失，吞噬细胞浸润，密度相对增高，呈等密度影），增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。2.出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。3.腔隙性：10－15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳；MRI对腔隙性梗塞十分敏感。4）颅内动脉瘤X线:可显示瘤壁钙化。第7页共49页CT:Ⅰ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；Ⅲ型血栓充满动脉瘤腔时，完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。MRI：无血栓动脉瘤时，瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶；形成涡流时，慢血流部分在T1WI1上呈低信号或等信号，T2WI上为高信号。有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤。(4)颅内感染性疾病脑脓肿化脓菌侵入脑组织引起，耳源性多见，好发颞叶；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。CT：急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化，周围水肿低密度；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。※交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正